Роль психического фактора в симптомообразовании: стенокардия

Роль психического фактора в симптомообразовании: стенокардия

В настоящем подразделе речь пойдет о стенокардии в рамках ишемической болезни сердца, поскольку необходимо показать, что психический фактор может выполнять не только роль основного этиологического агента или одного из предрасполагающих факторов, но и существенно влиять на клиническую картину сердечно-сосудистого заболевания, а именно на характеристики, качество и вообще факт наличия болевого симптома.

Однако необходимо сразу отметить, что «боль в области сердца» или «боль в правой половине грудной клетки», то есть фактическая стенокардия, далеко не всегда может быть следствием коронарогенной ишемии миокарда. Боль в области сердца может возникать при психотических психических расстройствах (в рамках маскированной депрессии), причем характеристики боли в данном случае зачастую мало чем отличаются от стенокардии напряжения (дифференциально диагностическими признаками являются здесь отсутствие четкой связи с физической нагрузкой, отсутствие характерного эффекта от приема нитропрепаратов, а также наличие, в случае маскированной депрессии, соответствующих психических симптомов, впрочем не всегда очевидных даже для психиатра). Кроме того, боль в области сердца характерна и для ряда психических расстройств невротического уровня; как правило, она трактуется врачами-кардиологами в рамках кардиальной формы вегетососудистой (нейроциркуляторной) дистонии. Наконец, достаточно частым виновником болей в грудной клетке является неврологическое заболевание – межреберная невралгия, остеохондроз и т. п.

Психологическое исследование «стенокардии»

Значимость психического факта в симптомообразовании при ишемической болезни сердца была показана в целом ряде научных работ. При исследовании больных ишемической болезнью сердца с частыми типичными приступами стенокардии (то есть более тяжелым течением) и без стенокардиальных приступов с помощью одного из самых показательных и достоверных психологических тестов (ММPI) оказалось, что у больных, страдающих частыми и тяжелыми приступами стенокардии, существенно повышены показатели по шкалам «невротической триады», а также тревожной мнительности и некоторые другие. В то же время у больных ишемической болезнью без выраженных стенокардиальных приступов показатели по этому тесту были близки к показателям здоровых лиц (Зайцева В.П., 1975, 1980). Таким образом, результаты этих исследований позволяют говорить о том, что больные с выраженными приступами стенокардии характеризуются высоким уровнем тревоги и общей невротизацией личности (Шхвацабая И.К. с соавт., 1978).

О первичности и вторичности психологических реакций можно спорить, однако специфические личностные черты (так называемый преморбид), которые также могут быть выявлены в группе больных с выраженными приступами стенокардии, не возникают с развитием ишемической болезни, а связаны скорее с развитием ребенка и его личности, причем с самого раннего детства.

Но вернемся к болевому синдрому при фактической ишемической болезни сердца. Эта стенокардиальная боль обусловлена как силой болезнетворного раздражителя, так и возбудимостью центральных механизмов, обеспечивающих передачу и модуляцию раздражения. Возбудимость центральной нервной системы меняется, в свою очередь, не только в зависимости от конституциональных факторов, но прежде всего под влиянием аффективных расстройств, особенно тревоги и страха. Как неоднократно подчеркивали отечественные авторы, «странно, в самом деле, жесточайшие болевые припадки грудной жабы объяснять только состоянием сосудов, отводя нервной системе лишь место передатчика болей в виде центростремительных проводников последних» (Плетнев Д.Д., 1930); «Гораздо чаще, чем принято думать, бывают припадки грудной жабы, которые представляют собой только страх и состоят только в страхе» (Аствацатуров М.И., 1934).

Боль – есть сплетение как собственно сенсорных составляющих (свидетельствующих о наличии некого повреждения ткани), так и аффективно-моторных (то есть переживаний и действий, обеспечивающих индивиду некую, в норме защитную, форму поведения), наконец, нельзя не учитывать и роль познавательных процессов (которые представляют собой насыщение всех этих переживаний мыслями о негативном личном и чужом опыте, связанном с данными болевыми проявлениями). Таким образом, боль – это результат работы как соматопсихического, так и психосоматического векторов психосоматического континуума, поскольку и аффективно-моторные явления, и психологическая атрибуция болезненных ощущений в субъективном пространстве индивида (познавательные процессы) способны значительно усиливать и модифицировать болевой синдром, оказывая тем самым существенное влияние на симптомообразование.

В конечном итоге стенокардия – симптом, субъективный по характеру, морфологическим же субстратом стенокардии напряжения является ишемия сердечной мышцы, что верифицируется соответствующими показателями электрокардиографического исследования – депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца Т, нарушение ритма сердца, а также очаговая дискинезия миокарда. Однако при суточном мониторинге субъективная жалоба (болевой синдром) совпадает с объективными данными (показатели ЭКГ) только в 30–60 % случаев. Иными словами, у пациентов с фактической ишемической болезнью сердца на один ангиозный болевой приступ приходится два-три неангиозных болевых приступа.

Впрочем, недооценивать роль последних нельзя, ведь, как указывает профессор Ю.М. Губачев, боль и другие неприятные ощущения, составляющие зачастую стержень «внутренней картины болезни» пациента, имеют свое сугубо соматическое значение. Боль и другие неприятные ощущения активируют симпато-адреналовую систему и тем самым как бы «дополняют» объективную симптоматику заболевания новыми нарушениями (тахикардия, нарушение сердечного ритма, изменение артериального давления, необычная динамика ЭКГ, клапанно-миокардиальные дисфункции, нарушения микроциркуляции, гиперлипидемия, гиперкоагуляция и др.). Однако же если в случае собственно ангиозного болевого приступа речь идет о соматопсихическом векторе психосоматического континуума, то здесь уже – о психосоматическом.

Наконец, нельзя не сказать о случаях «немой ишемии», определяемой лишь при использовании специальных методов исследования, и даже «немых инфарктов миокарда», о которых мы узнаем лишь ретроспективно, по специфическим изменениями на электрокардиограмме пациента. Этот факт заставляет задуматься – почему при одних и тех же, с точки зрения морфологии, патологических процессах в одних случаях болевой симптом проявляется весьма и весьма серьезно, а в других может и вовсе отсутствовать? Какова причина подобных несоответствий?

В этой связи интересное исследование было проведено Ю.П. Линцом и В.П. Косинским, которые выявляли пациентов с «немой ишемией» и «безболевой формой инфаркта миокарда». Выяснилось, что в анамнезе подавляющего большинства этих пациентов было паническое расстройство, проходившее под диагнозом вегетососудистой дистонии по кардиальному типу. Все это позволило авторам (Линец Ю.П., Косинский В.П., 2001), равно как и Ю.Л. Нуллеру в свое время (Нуллер Ю.Л., 1996), говорить об изменении болевого порога у этих больных в сторону его повышения. Фактически речь идет о том, что больные, когда-то переживавшие болевые ощущения в области груди невротического происхождения, изменяли тем самым свой болевой порог в сторону его повышения, так что последующие, уже собственно соматические кардиальные ангиозные, приступы не давали типичной картины стенокардии напряжения. Иными словами, можно говорить о том, что психический фактор способен не только усиливать симптоматику соматического страдания,[27] что, конечно, происходит чаще, но в ряде случаев и уменьшать симптоматику объективно наличествующего соматического недуга.