1.1. Нарушения пищевого поведения: теории и модели

1.1. Нарушения пищевого поведения: теории и модели

Пищевое поведение человека лежит в рамках континуума, включающего нормальные пищевые паттерны, эпизодические пищевые расстройства и, наконец, патологическое пищевое поведение. Несмотря на то что чрезвычайно сложно определить «нормальные» пищевые паттерны и что исследователи часто игнорируют отношения между нормальным и патологическим развитием пищевого поведения (Russ, 1998), существует определенная типология пищевого поведения и его нарушений.

«Справочник по диагностике и систематике психических расстройств» Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV) предусматривает три вида нарушений пищевого поведения: нервную анорексию, нервную булимию и неуточненные расстройства пищевого поведения, в частности расстройство по типу переедания, так называемые пищевые кутежи, или компульсивное переедание (Binge Eating) (см. разделы 1.2.1.-1.2.3. настоящей главы).

«Международная классификация психических болезней» 10-го пересмотра (МКБ-10), используемая в нашей стране, рассматривает «Расстройства приема пищи» (F50) в разделе F5 («Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами») и включает сюда нервную анорексию и нервную булимию.

В современных концептуальных классификациях психических и поведенческих расстройств нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к нарушениям аффективного и обсессивно-компульсивного спектра либо рассматривают как особый вариант психосоматической патологии. Например, психогенные нервную анорексию (НА) и нервную булимию (НБ) относят к вегетозам, которые определяются как широкая группа заболеваний, основным звеном патогенеза которых является нарушение взаимовлияний центральной нервной, вегетативной нервной и иммунной систем, что приводит к нарушению вегетативного обеспечения функционирования различных эффекторных систем организма в поддержании гомеостаза (Парцерняк, 2002).

С другой стороны, нервная булимия часто сочетается со злоупотреблением психоактивными веществами. Данные экспериментально-психологического обследования наркологических и булимических больных демонстрируют выраженное сходство этих групп (повышенная импульсивность, тревожность, сниженная самооценка, коммуникативные нарушения), так что есть основания думать, что теоретически булимия укладывается в модель аддиктивного поведения (Попов, Вид, 2000).

В литературе можно встретить расширенное толкование пищевых аддикций, куда относят и нервную анорексию, и булимию (Короленко, Дмитриева, 2000; Gold et al., 1997; Reid, Burr, 2000).

Ожирение – увеличение массы тела за счет избыточного отложения жировой ткани. Различают экзогенно-конституциональное ожирение вследствие несоответствия между поступлением и расходом энергии при наличии конституциональной предрасположенности; церебральное ожирение, связанное с заболеваниями головного мозга (воспалительный процесс, травма, опухоли), эндокринное ожирение, возникающее при патологии эндокринной системы (заболевания гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.).

Алиментарно-конституциональное ожирение является классическим психосоматическим заболеванием, приводящим к формированию вторичных невротических расстройств (Красноперова, 2001) (см. раздел 1.2.5. настоящей главы). В то же время причиной его возникновения является нарушение пищевого поведения, приравниваемое к психическим расстройствам пограничного уровня (Stunкard et al., 1980, 1986, 1990). Таким образом, переедание (гипералиментацию) можно оценить как неполноценную форму психоэмоциональной адаптации (Вознесенская, Дорожевец, 1987). Нарушение пищевого поведения является одним из видов патологической адаптации, социально приемлемым видом аддиктивного поведения (Ротов и др., 1999).

Некоторые исследователи (Менделевич, Соловьева, 2002) относят аддиктивное поведение, в том числе и пищевую аддикцию, к психосоматическим заболеваниям, происхождение которых рассматривается в рамках поведенческих теорий.

Психосоматическая гипотеза, комбинирующая теорию социального научения с концепцией стресса, объясняет эмоциогенное пищевое поведение (см. раздел 1.2.4. настоящей главы) и ожирение (Bruch, 1961; Kaplan, Kaplan, 1957). Согласно этой гипотезе, ожирение является следствием неспособности проводить различие между чувством голода и состоянием тревоги, в результате чего человек реагирует на стресс как на голод, увеличивая потребление пищи, вследствие чего он приобретает избыточный вес. Переедание объясняется смешением внутренних активационных состояний и чувства голода, что обусловлено ранним опытом (Van Strein et al., 1986); такая модель подчеркивает значение отношений мать-дитя в генезе ожирения. Когда мать предлагает еду в ответ на сигналы ребенка, свидетельствующие о голоде, у младенца постепенно формируется чувство голода, которое отличается от других потребностей и состояний дискомфорта. Если же реакция матери длительное время неадекватна, то по мере своего роста ребенок не обретает способности отличать состояние голода от других дискомфортных состояний. Чем шире диапазон точных реакций на различные выражения потребностей и импульсов ребенка, тем более точно ребенок учится разделять свои различные телесные переживания, ощущения, мысли и чувства.

Были выделены разнообразные по силе и длительности воздействия факторы, способствующие развитию нарушений пищевого поведения: конституционально-биологические, социально-психологические, микросоциальные, психогенные, соматогенные. В генезе формирования нарушений пищевого поведения роль и сочетание этих факторов неоднозначна. Механизмы возникновения пищевых нарушений также до конца не раскрыты. В частности, есть мнение, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения (Leibowitz, Alexander, 1998).

Далее нам предстоит кратко рассмотреть основные теории возникновения психосоматических заболеваний, а также основные теории формирования аддикции, в первую очередь – пищевой.