Введение
Введение
Мы рассмотрели формы, в которых может проявляться мигрень, и условия, при которых она может возникнуть. Большая часть этих сведений была известна Лайвингу, Говерсу и Хьюлингсу Джексону сто лет назад, и эти врачи – и прежде всего Лайвинг – высказали поразительные догадки не только о природе мигрени, но и о принципах работы головного мозга.
Этот классический метод – сбор и анализ клинических данных – в настоящее время отодвинут на задний план во многих отраслях медицины вследствие усовершенствования экспериментальных и инструментальных методов исследования. Эксперимент расчленяет и упрощает ради создания одинаковых условий каждого опыта и исключает все переменные, кроме одной, выбранной для наблюдения. Приложение таких методов к исследованию мигрени оказалось менее успешным, чем во многих других областях; тем не менее ученые продолжают питать надежду, что «причина» мигрени будет вот-вот раскрыта благодаря какому-то невиданному техническому «прорыву».
Страсть к выявлению какого-то одного фактора в патогенезе мигрени привела многих ученых к неоправданным экстраполяциям, к необоснованным выводам из полученных данных, к таким, например, утверждениям: мигрень возникает вследствие нарушений микроциркуляции (Сикутери); мигрень возникает вследствие гипоксии в активных областях головного мозга (Вольф); мигрень возникает при изменениях концентрации серотонина в крови и т. д.
Поиск единственного причинного фактора – фактора X – имеет шансы на успех в тех случаях, когда изучаемое событие имеет фиксированную форму и вызывается фиксированными детерминантами. Но сущность мигрени, как мы уже убедились, заключается в разнообразии ее форм и в разнообразии обстоятельств и условий, в которых она может возникнуть. Следовательно, несмотря на то, что один тип мигрени может сочетаться с фактором X, а другой – с фактором Y, с первого же взгляда представляется невозможным определить, что все приступы мигрени имеют одну и ту же этиологию.
Но здесь мы сталкиваемся с более фундаментальной проблемой, проистекающей из того факта, что мигрень не может считаться событием в нервной системе, происходящим спонтанно и без причины: приступ не может рассматриваться в отрыве от своих причин и следствий. В то же время физиологическое объяснение не может просветить нас относительно причин мигрени или относительно ее важности, как реакции или элемента поведения. Таким образом, логическое противоречие заключается в самом вопросе: в чем причина мигрени? Ибо мы требуем не одного объяснения или нескольких однотипных объяснений, но объяснений нескольких типов, каждый из которых имеет свою логику. Мы должны задать два вопроса: почему мигрень принимает именно такую, а не иную форму (формы) и почему она возникает, когда это происходит? Эти вопросы нельзя объединить. Это отчетливо понимал Лайвинг, который в свое давнее время, рассмотрев сосудистую теорию мигрени, сделал вывод:
«Никто не думает, будто гиперемия или анемия нервных центров является необходимым условием приступа чихания, смеха, рвоты или страха, и не воображает, будто такая гипотеза может способствовать нашему пониманию».
Все перечисленное является реакцией на что-то и не может быть объяснено без ссылок на этот факт. То же самое верно и в отношении мигрени, всех видов мигрени, включая те ее разновидности, которые возникают периодически, без всякой видимой связи с внешними условиями, ибо и такие случаи надо толковать в связи с каким-то внутренним событием или циклом в организме. Более того, мигрень не является просто неким физиологическим процессом; это совокупность симптомов в том, что касается пациента, и, следовательно, она требует описания в понятиях опыта.
Итак, для того чтобы объяснить мигрень, мы нуждаемся в трех наборах понятий, в трех областях рассуждения. Во-первых, мы должны описать мигрень как событие или процесс в нервной системе, и язык такого описания должен быть нейрофизиологическим (или максимально близким к нему); во-вторых, мы должны описать мигрень как реакцию, и язык такого описания должен быть рефлексологическим или поведенческим; в-третьих, мы должны описать, как мигрень вторгается в сферу нашего переживания в виде частных симптомов, которым приписывают особый эффект или символическую значимость. Язык последнего описания должен быть психологическим или экзистенциальным.
Невозможно высказывать какие-либо адекватные утверждения относительно природы мигрени, если не считать ее одновременно процессом, реакцией и переживанием. По аналогии мы можем ответить, что точно такой же подход оправдан (вследствие подобной путаницы) в отношении нашего понимания такого психофизиологического события, как психоз. Он тоже требует описания на трех уровнях. Утверждать, что (все) психозы возникают вследствие нарушения метаболизма аминов (тараксеина) или из-за дефицита витаминов не только ошибочно, но и бессмысленно, так же как высказывать подобные утверждения относительно происхождения мигрени. Если даже такой подход позволит нам дать точное нейрофизиологическое описание, скажем, кататонического психоза, оно ничего не скажет нам о причинах и содержании самого психоза. Дело в том, что большинство естественно развивающихся психозов имеют конкретное содержание и являются ответом на что-то, и это эмоциональное содержание и причины невозможно выразить физическими понятиями.
Главы 10 и 11 посвящены рассмотрению физиологических основ мигрени; сначала мы обсудим современные экспериментальные доказательства и теории, касающиеся механизмов мигрени (глава 10), а затем представим общее обсуждение структуры мигрени, основанное на клинических и экспериментальных данных. В главах 12 и 13 будут рассмотрены стратегические аспекты мигрени, сформулированные в понятиях поведения и психодинамики.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.