16 Последние достижения в лечении мигрени

16

Последние достижения в лечении мигрени

Тот факт, что приступы мигрени могут провоцироваться внезапными эмоциями или возникать в ответ на напряженный образ жизни, или быть следствием личностных особенностей индивида, часто дает повод считать мигрень «функциональным» или «психосоматическим» заболеванием, но такой подход не позволяет в полной мере понять, что феномен мигрени чрезвычайно специфичен. Значит, и сама мигрень должна иметь весьма специфичную основу и механизм возникновения. С древних времен мы имеем представление об общих условиях, провоцирующих мигрень, и об общих мерах, облегчающих ее течение. Но лишь сравнительно недавно – особенно за последние двадцать лет – мы начали понимать некоторые специфические механизмы, а следовательно, начали разрабатывать специфические средства воздействия на эти механизмы.

Эта перемена в нашем мышлении о мигрени произошла в 1960 году, когда в медицинскую практику был впервые введен метисергид. Нил Раскин (1990) пишет:

«Я был еще студентом, когда в 1960 году появился метисергид. Просто удивительно, как это лекарство изменило отношение врачей к мигрени и их мышление по поводу ее природы. До этого мигрень считали по преимуществу психосоматическим расстройством. И вдруг случилось чудо: больной принимал несколько таблеток метисергида и в течение недели избавлялся от головной боли. При этом отсутствовали какие-либо изменения во внутренней среде организма. Мигрень исцелялась…»[60]

Лекарства, применявшиеся до этого (эрготамин был введен в клиническую практику в двадцатые годы), устраняли специфические симптомы мигрени; не существовало лекарства, способного «перезапустить» основной механизм, так как до пятидесятых годов мы не имели ни малейшего понятия о возможных основных механизмах мигрени. В пятидесятые годы было обнаружено, что мигренозные приступы могут сочетаться с нарушениями в серотонинергической системе головного мозга, и для лечения мигрени стали применять антагонист серотонина метисергид. В то время полагали, что в головном мозге существует единственная серотонинергическая система, нарушение работы которой, с одной стороны, вызывает приступ мигрени, а с другой – тревожность, депрессию и нарушения сна.

Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.

Но эти достижения касаются только одного – биохимического – аспекта мигрени. Что можно сейчас сказать о других – сосудистом и электрофизиологическом – аспектах, важность которых была ясна даже Лайвингу? Что можно сказать о физиологической основе мигренозной ауры, а также о головной боли? Лэшли, измеряя скорость перемещения края собственной мигренозной скотомы, пришел к выводу, что эта скорость проявляет корреляцию со скоростью распространения в коре головного мозга волны возбуждения, за которой следует волна торможения. Эта скорость равна приблизительно 2–3 мм в минуту. Процесс распространения такой волны у человека никогда не наблюдали, но Леауну удалось в эксперименте наблюдать подобный процесс, названный им «распространяющимся подавлением», на открытом мозге подопытных животных. В начале семидесятых годов Олесен в Дании, используя новую методику измерения мозгового кровотока с помощью радиоактивных меток, обнаружил в головном мозге медленно распространяющиеся по поверхности зрительной коры волны замедления кровотока. Скорость этого распространения была равна как раз 2–3 мм в минуту. Итак, было показано, что такой процесс действительно происходит в человеческом мозге, но открытым остался вопрос о том, является ли распространяющаяся волна подавления причиной уменьшения микроциркуляции или ее следствием. Только в последние один-два года стало возможным измерять сквозь кости черепа напряженность электромагнитного поля головного мозга. Было показано, что магнитная волна с быстрыми пиками возбуждения на ее переднем фронте и медленными пиками на заднем фронте действительно во время мигренозной ауры пересекает зрительную кору со скоростью 2–3 мм в минуту. Тем самым было наконец объективно подтверждено, что «распространяющееся подавление» существует и у человека и именно оно является непосредственной причиной уникального коркового феномена ауры [61].

Но, как было ясно уже Лайвингу и Говерсу, мигрень в отличие от ауры возникает отнюдь не в коре, а скорее является результатом патологической активности или реактивности в глубинах ствола головного мозга. Я всегда и сам это чувствовал, исходя из общих клинических и биологических соображений: должны существовать мощные медленные потенциалы, зарождающиеся в стволе и проецирующиеся оттуда «вверх» и «вниз» по нервной системе. Первое доказательство моей правоты – это причудливые, отличавшиеся огромной амплитудой, медленные потенциалы действия, зарегистрированные магнитоэнцефалографом. Это было первое прямое свидетельство о том, что какие бы сосудистые изменения ни происходили при мигрени, сама она является прежде всего нейронным феноменом, возникающим из-за патологической активности нейронов в глубине мозга. Можно ли воочию показать существование в нем таких нейронов? Можно ли документально подтвердить их участие в возникновении мигрени? Ответы на эти вопросы были даны многими учеными, но главную роль сыграли Нил Раскин из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Джеймс Ланс из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, Австралия.

Американский ученый, как и его австралийский коллега, в первую очередь интересовался болью, в частности ее «воротным» механизмом, недавно выявленной модулирующей системы восприятия боли, нисходящей в спинной мозг из ствола головного мозга. Нейрохирурги обнаружили, что иногда удается значительно уменьшить боль в пояснице и нижних конечностях (но не боль в затылке и шее), имплантируя электроды в ствол мозга и стимулируя нейроны серого вещества, окружающего водопровод. Многие больные при включении электродов начинали страдать настоящей мигренью с сильной пульсирующей болью в одной половине головы (как правило, с той же стороны, на которой находился электрод), рвотой и зрительными расстройствами. Это действительно была истинная мигрень, приступ которой можно было купировать внутривенным введением дигидроэрготамина. Но самое интересное заключалось в том, что эти больные никогда раньше не страдали мигренью. Это был первый случай приобретенной или экспериментальной мигрени – мигрени, возникшей вследствие искусственного электрического возбуждения так называемых нейронов шва в стволе мозга имплантированными в мозг электродами. Возбуждающий электрод заставлял нейроны разряжаться, и эти разряды вызвали типичную мигрень. Сразу возник законный вопрос: не является ли спонтанное повышение электрической активности нейронов ядер шва причиной естественно возникающей мигрени?

Дополнительные исследования, проведенные Лансом на мозге обезьян и кошек, показали, что электрическое или химическое раздражение этих ядер приводит к сосудистым изменениям, характерным для мигрени. Далее, Ланс показал, что эти ядра ствола мозга, помимо проекций, направленных вверх, к коре мозга, отдают также нисходящие проекции к воротной системе боли, соединяющей ствол со спинным мозгом, три верхних сегмента которого, возможно, образуют «центр головной боли». Обычно у больных отмечается продромальный период – тревожность, иногда душевный подъем, – возникающий за несколько часов до наступления ауры, и это позволяет предположить участие в процессе механизмов более высокого порядка, механизмов, действующих в гипоталамусе или промежуточном мозге. Видимо, происходящие там процессы и запускают всю последовательность событий.

Каким же образом взаимодействие всех этих разнообразных механизмов приводит к запуску последовательности событий приступа классической мигрени? Самую общую гипотезу выдвинул Ланс (см. Ланс, 1982). Автор полагает, что весь процесс зарождается в гипоталамусе либо вследствие врожденной периодичности его активности, либо под действием сенсорных стимулов, поступающих из коры. Возникшие в гипоталамусе импульсы направляются каудально, в серое вещество, окружающее водопровод, то есть к ядрам шва, а отсюда они могут влиять на микроциркуляцию в коре, вызывая сужение сосудов и появление «распространяющегося подавления» в коре (то есть провоцируют начало фазы ауры мигренозного приступа) и в то же время угнетая восприятие боли путем закрытия (энкефалинергических) «ворот» в спинном мозге.

Эта фаза, определяемая повышенной активностью нор-адренергической и серотонинергической систем ствола мозга, сменяется фазой угнетения моноаминовой передачи, вследствие чего происходит открытие «болевых ворот» в спинном мозге, и на голову обрушивается сдерживаемая до этого боль. Одновременно открываются афферентные пути передачи ощущений различной модальности, что приводит к характерному для мигрени нестерпимому усилению зрительной, слуховой и обонятельной стимуляции.

Одновременно замыкаются несколько порочных кругов. Схождение в спинном мозге афферентных волокон трех верхних шейных нервов с нисходящим трактом тройничного нерва означает, что боль может начать циркулировать от шеи к вискам и обратно. Кроме того, импульсы тройничного нерва посредством нервно-сосудистого рефлекса приводят к дальнейшему увеличению экстракраниального кровотока. Это приводит к усилению боли и к еще большему расширению сосудов, мигрень попадает в порочный круг неуклонного ухудшения, в круг самосохранения, столь для нее характерного. Таким образом, устранение или облегчение мигренозной боли не сводится просто к уменьшению страдания; необходимо разорвать порочный круг, формируемый болью посредством сосудистого рефлекса тройничного нерва.

В этой гипотезе мы видим удачный синтез всех трех главных элементов, участвующих в возникновении мигрени; мы видим, как все эти три элемента, действуя в унисон, создают некое единое целое – приступ мигрени. Мы видим также, что воздействуя на критическое звено – то есть на первичный процесс в стволе головного мозга, – можно предупредить приступ мигрени или изменить его течение.

Давайте, однако, вернемся к роли нейротрансмиттеров. Есть по меньшей мере полдюжины нейротрансмиттеров, принимающих непосредственное участие в возникновении мигренозного приступа: норадреналин, ацетилхолин, допамин, гистамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), энкефалины и 5-гидрокситриптамин (серотонин). Доказано, что на действие всех этих трансмиттеров можно влиять различными лекарствами, и поэтому до недавнего времени больным приходилось назначать по три-четыре лекарства, в особенности тяжелым больным. Эту практику Ланс назвал «дикой полипрагмазией».

Однако рамки и безопасность такой полипрагмазии значительно расширились после публикации в журнале «Мигрень» оригинальной статьи, в которой для купирования острого приступа рекомендуется назначать эрготамин, но избегать применения метисергида как лекарства, прием которого чреват многочисленными побочными эффектами.

Если у больного один приступ мигрени в месяц или меньше, то лечение показано только в момент приступа. Профилактическое лечение назначается в случаях, когда у больного бывает два или больше приступа в месяц. Иногда назначают сочетания из двух или больше лекарств. Все лекарства больной должен принимать под врачебным наблюдением.

Самым известным и важным из новых противомигренозных препаратов следует считать пропранолол, лекарство, введенное в медицинскую практику в семидесятые годы. Пропранолол принадлежит к новому классу бета-адренергических средств, блокирующих бета-2-адренорецепторы в артериальной стенке и в других местах. Помимо этого, пропранолол является антагонистом серотонина. В длительной профилактике мигренозных приступов пропранолол так же эффективен, как и метисергид, но при этом намного безопаснее последнего. Помимо того, что пропранолол устраняет неадекватное расширение экстракраниальных артерий, происходящее при мигрени, он обладает также рядом вегетативных эффектов (снижает артериальное давление, уменьшает частоту сердечных сокращений и т. д.). Эти эффекты могут оказывать дополнительное лечебное воздействие, и поэтому пропранолол особенно полезен для больных мигренью, страдающих одновременно артериальной гипертонией. Назначения пропранолола следует избегать, если у больного есть склонность к гипотонии и спазму бронхов.

В семидесятые годы в клиническую практику был также введен клонидин, агонист альфа-адренорецепторов. В настоящее время клонидин широко используют для лечения мигрени в Великобритании, но в Соединенных Штатах отношение к этому препарату более сдержанное. Однако надо сказать, что некоторые больные очень хорошо идут на клонидине.

Более безопасным, но менее эффективным, чем пропранолол, является пизотифен, который отчетливо снижает тяжесть и частоту приступов мигрени у большинства больных, хотя и не в такой степени, как пропранолол или метисергид. Пизотифен блокирует сосудорасширяющее действие гистамина и, кроме того, каким-то сложным образом влияет на сосудорасширяющее действие серотонина.

Из других новых лекарств, отчетливо снижающих частоту приступов мигрени и уменьшающих их тяжесть, можно назвать нестероидные противовоспалительные средства: напроксен, толфенамовую кислоту и мефенемовую кислоту как наиболее эффективные. Надо в связи с этим заметить, что аспирин в настоящее время тоже начали применять для профилактики мигренозных приступов. Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов и угнетает синтез простагландинов (оба эти процесса играют вспомогательную роль в патогенезе мигрени). Нестероидные противовоспалительные средства и аспирин – при условии их переносимости (все эти лекарства могут оказать неблагоприятное действие на желудок) – могут с успехом применяться в профилактике мигрени.

Культовым средством профилактики мигрени стала лекарственная трава пиретрум. Правда, пока неясно, отличается ли его эффект от эффекта плацебо (см., однако, Джонсон и др., 1985).

Еще одним новым средством профилактики стали блокаторы кальциевых каналов, оказывающие разнообразное воздействие на вегетативную нервную систему. Эти лекарства могут предупреждать приступы мигрени (так же, как спазм периферических сосудов и стенокардию); одним из самых эффективных препаратов этого класса является верапамил.

За последние двадцать лет новым источником профилактических средств против мигрени неожиданно стали антидепрессанты. Правда, надо сказать, что их противомигренозный эффект не зависит от их антидепрессивного действия. Из трициклических антидепрессантов самым мощным является амитриптилин. Представляется, что амитриптилин препятствует обратному захвату серотонина в синапсах центральной нервной системы. Амитриптилин обладает всеми физиологическими эффектами трициклических антидепрессантов и поэтому применять его надо с осторожностью, и избегать назначения, если больной страдает судорожными припадками, сердечнососудистыми заболеваниями, закрытоугольной глаукомой или задержкой мочи.

Еще одна категория высокоэффективных профилактических средств – это антидепрессанты класса ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Лекарства этого класса оказывают профилактическое действие в случаях резистентности больных к другим средствам. Особенно часто больным мигренью назначают фенелзин. Назначение ингибиторов МАО чревато, правда, серьезными осложнениями, поэтому применять их надо с величайшей осторожностью, так как возможны реакции взаимодействия ингибиторов МАО с некоторыми пищевыми веществами и другими лекарствами, в результате которых возможны опасные (а иногда и смертельные) гипертонические кризы. Больные должны избегать употребления сыра, мясных бульонов, красного вина, бобов, маринованной сельди, куриной печени и т. д. (а кроме того, избегать приема опиатов, амфетамина, транквилизаторов, седативных, не применять назальные аэрозоли от насморка, расширяющие бронхи средства и т. п.). Ингибиторы МАО нельзя назначать одновременно с трициклическими антидепрессантами. При соблюдении таких предосторожностей ингибиторы МАО можно безвредно принимать в течение многих лет.

Конечно, начинать лечение следует с самых мягких и наиболее безопасных лекарств и только при отсутствии эффекта переходить к более мощным средствам (соблюдая, естественно, большую осторожность). Например, Ланс начинает лечение пизотифеном, если же улучшение не наступает в течение месяца, то переходит к пропранололу. При неудаче пропранолол заменяют метисергидом. Если же не помогает и метисергид, то Ланс предписывает прием фенелзина. В качестве последнего средства – при отсутствии эффекта от всех предыдущих назначений – переходят к внутривенному введению новокаина или лидокаина. Другой врач может предпочесть иное лечение, назначая антагонисты кальция, клонидин или амитриптилин. У третьего врача может быть другая излюбленная схема. Путей и средств лечения много, и среди них невозможно назвать лучший. Каждый врач, каждый больной выбирает то, что лучше всего помогает именно в его случае.

Приведенный список можно продолжить. Самое примечательное – это непредсказуемость ответа на назначенное лекарство. Об этой непредсказуемости писал еще Говерс сто лет назад («…меры, оказавшиеся пригодными в одном случае, оказываются бесполезными в другом, даже очень похожем случае»). Это означает, что больных нельзя лечить механически, стричь всех под одну гребенку. Не существует схем и формул, пригодных для лечения всех больных. Каждому больному, страдающему несколькими приступами мигрени в месяц, надо терпеливо и тщательно подбирать индивидуальное сочетание препаратов, которое окажется эффективным именно у данного пациента.

Возможно ли, однако, – пусть даже в принципе – появление лекарств, действующих на первичное, критическое звено возникновения мигрени? Возможно ли изобретение «идеального» противомигренозного лекарства? И если да, то каким может быть такое лекарство?

С пятидесятых годов исследователи обратили пристальное внимание на роль мозговой серотонинергической системы в патогенезе мигрени. Сначала полученные данные смущали: при мигрени был выявлен дефицит серотонина, и этот дефицит по идее должен был усугубляться метисергидом – антагонистом серотонина. Парадокс разрешился после открытия различных семейств серотонинергических рецепторов (известных в литературе как 5HT₁, 5HT₂ и 5HT₃-рецепторы), играющих антагонистические, но реципрокно связанные роли. Метисергид и все остальные, применявшиеся до тех пор лекарства, были «грязными», грязными в том смысле, что их действие было неспецифичным и касалось рецепторов разных семейств одновременно. В восьмидесятые годы было выяснено, что метисергид блокирует 5HT₂-рецепторы, которые являются антагонистами 5HT₁-рецепторов. Можно ли найти способ прямой стимуляции 5HT₁-рецепторов, то есть создать лекарство, которое было бы «чистым» антагонистом серотонина и стимулировало при этом нужный рецептор? Этот поиск – отличный от эмпирических исследований прежних времен, когда испытание потенциальных средств вели наугад, – привел в конце восьмидесятых к синтезу лекарства, названного суматриптаном. Первые, весьма успешные клинические испытания этого препарата были выполнены в 1988 году.

5HT₁-рецепторов особенно много в системе сонных артерий, но действие суматриптана оказалось весьма специфичным – он суживает только мелкие сосуды, в частности мелкие артериовенозные шунты, которых очень много в бассейне сонных артерий. (Хейк в 1969 году высказал предположение, что именно открытие этих шунтов приводит к недостаточному кровоснабжению коры и к приступу мигрени.) Ланс, однако, смог показать, что суматриптан действует не только на микроциркуляцию, но и непосредственно на ядра шва. Так, если каплю раствора суматриптана нанести на большое ядро шва, то разряды его клеток немедленно прекращаются, то есть суматриптан угнетает патологическую реактивность ядер шва.

Всегда существует искушение (и опасность) помечтать о «волшебном» лекарстве. Я уже говорил об этом в начале предыдущей главы (кстати, это главная тема другой книги – «Пробуждения», вышедшей в 1973 году). В предыдущей главе, первый набросок которой был готов в 1967 году, я писал:

«Читателя, открывшего книгу на этой странице, я могу уверить в том, что такого волшебного лекарства никогда не было и не будет… Специфическое лечение мигрени, так же как лечение эпилепсии или паркинсонизма, разрабатывается на основании сравнения результатов клинических испытаний различных лекарств, действующих на различные звенья нервной системы. Специфическое лечение сочетают с лечением симптоматическим и с назначением некоторых дополнительных средств…»

Через месяц после того, как я это написал, появилось новое лекарство, Л-ДОФА, предназначенное для лечения паркинсонизма. Это лекарство до неузнаваемости изменило в лучшую сторону всю жизнь больных паркинсонизмом. Мне пришлось взять свои слова обратно в отношении паркинсонизма. Не придется ли мне отказаться от того, что я сказал про мигрень?

Когда я писал первый вариант «Мигрени», то был уверен, что такое лекарство никогда не будет найдено:

«Видов мигрени и способов ее “исполнения” может быть так же много, как способов приготовления омлета. Если откажет одна промежуточная связь, один промежуточный механизм, то система реорганизуется… Можно удалить одну височную артерию или орган-мишень, но их функцию возьмут на себя другие артерии и органы. Можно заблокировать действие серотонина, но приступы возобновятся с использованием иных промежуточных механизмов».

Думаю, что тогда я ошибался, полагая, что мигрень имеет сложную «пластическую» структуру, аналогичную структуре выполнения двигательных задач и действий (я писал об этом на страницах 218–219). Какова бы ни была стратегическая ценность мигрени – а я продолжаю думать, что для некоторых пациентов она очень важна, – мы едва ли имеем право говорить о том, что мигрень обладает какой-то тактикой. У мигрени есть механизм, но механизм, который можно понять и на который можно в принципе повлиять.

За последние двадцать лет мы приблизились к пониманию заключительного общего пути развития мигренозного приступа, выяснив, что имеет место патологическая активность в ядрах ствола мозга, обусловленная внутренней (вероятно, биохимически обусловленной) повышенной чувствительностью этих ядер. Если это действительно конечный общий путь возникновения мигрени (при условии, что такой путь вообще существует) – невзирая на огромное число и разнообразие мигренозных проявлений и пусковых механизмов, – то можем, в принципе, найти лекарство, достаточно специфическое для того, чтобы избавиться от «дикой полипрагмазии», характерной для лечения мигрени в настоящее время, и предложить нашим больным мощное, безвредное и по-настоящему специфическое лекарство.

Мне кажется, что я был излишне пессимистичен в отношении перспектив лечения мигрени в предыдущем издании книги. Прогресс последних двух десятилетий уменьшил мой пессимизм, но некоторая доля скепсиса все-таки продолжает оставаться: я не поверю в прорыв, в волшебное лекарство до тех пор, пока не увижу его собственными глазами.

«Биохимическая» ориентация исследований шестидесятых годов в следующие десятилетия сменилась увлечением иной формой медицины – холистической идеей снятия стресса, релаксации, медитации, йоги; идеей самопомощи с использованием воли и разума, подкрепленной новейшими методиками биологической обратной связи (биофидбека). «Нельзя просто желать, – пишет Ницше. – Можно желать только чего-то». Сущность метода биологической обратной связи заключается в том, чтобы сделать видимым это обычно невидимое «нечто», невидимые физиологические параметры, с тем, чтобы пациент мог волевым усилием оценить их и по возможности изменить. Самым ранним применением биофидбека стала визуализация волн ЭЭГ при эпилепсии. Для многих больных эта методика оказалась весьма полезной. Можно ли использовать ее и при мигрени? Какие параметры надо при этом поставить под сознательный контроль?

Самым очевидным коррелятом мигренозной головной боли является пульсация передней ветви наружной височной артерии, причем эту пульсацию легко зарегистрировать и вывести на экран монитора. Сосудистая головная боль, как правило, сопровождается также головной болью напряжения, поэтому на экран можно вывести также кривую регистрации тонуса мышц головы и шеи, используя для этого электромиографию. При мигрени можно также легко измерить кожную температуру – либо на лице и висках, либо на кистях рук (странная на первый взгляд идея измерять температуру кистей возникла из наблюдений, согласно которым во время приступа руки холодеют, а по окончании его снова становятся теплыми).

При использовании средств такой биологической обратной связи (пульсометров, термометров, электромиографов и т. д.) больной сосредоточивается на представленных ему параметрах и старается изменить их усилием воли. Так, больной может научиться ослаблять пульсацию височной артерии и тем самым уменьшать головную боль и устранять связанные с нею другие симптомы мигрени. Можно также научиться произвольно повышать температуру кожи рук, а когда руки теплеют, то рефлекторно восстанавливается тонус в стенках расширенных артерий.

В настоящее время твердо установлено, что человек может научиться таким способом изменять свои ошибочные или патологические ответы. Пока неясно, станут ли такие методы распространенным методом лечения множества других заболеваний, хотя сторонники биофидбека утверждают, что именно так и будет.

В некоторых случаях метод биологической обратной связи может быть удивительно эффективным. Одна пациентка писала мне, что ей не помогали никакие лекарства. Как говорил Виллис, «она была глуха к очарованию любого лекарства». Эта женщина, мучимая частыми приступами простой мигрени, часто задумывалась, стоит ли дальше влачить такую жалкую жизнь. Случилось так, что она попробовала полечиться с помощью биофидбека и с тех пор практически забыла о своей мигрени. Правда, мне известны случаи, когда метод биологической обратной связи оказывался бесполезным. У некоторых больных (и их подавляющее большинство) наблюдалось улучшение, но оно было небольшим и неустойчивым. Здесь, как и в случае лекарственного лечения, мы наблюдаем большую вариабельность индивидуальных реакций. Результат всегда трудно предсказать, но всегда стоит попробовать новый метод лечения, поэтому большая часть клиник мигрени оснащена в наши дни оборудованием для проведения биофидбека.

Ввиду такой несомненной эффективности метода биологической обратной связи возникает вопрос о том, что при этом, собственно, происходит – сосредоточивается ли больной на таких специфических параметрах, как кожная температура или амплитуда пульса, или он достигает с помощью биофидбека необходимой степени релаксации, на фоне которой происходит устранение избыточного соматического и психического возбуждения.

Стресс и психосоматические расстройства стали распространенным явлением нашей жизни, и необходимость уменьшения стресса и релаксации становится все более настоятельной. Определенно все это в полной мере относится к самолечению мигрени как в отношении купирования приступов, так и в отношении к их профилактике. В семидесятые годы стали особенно популярными две методики: йога и трансцендентальная медитация (это нечто большее, нежели усыпляющее повторение заученной мантры). Такие способы лечения подходят не всем пациентам, но никто не сомневается, что они могут помочь некоторым больным [62].

Акупунктура существует в Китае на протяжении более двух тысяч лет, но в западную медицинскую практику проникла только недавно – наполовину всерьез, наполовину как дань моде – какие-то лет двадцать назад. У некоторых больных наблюдалось улучшение – в выводах одного неконтролируемого исследования утверждалось, что улучшение наступило у трети пациентов, – но не ясно, является ли это улучшение результатом самой акупунктуры или оно явилось результатом эффекта плацебо, как в случае многих других методов лечения. Необходимы контролируемые исследования, проведенные двойным слепым методом, но это очень трудно сделать, ибо контролю подлежит процедура иглоукалывания, а не прием таблеток. Существуют данные в пользу того, что иглоукалывание производит какой-то физиологический эффект по крайней мере в том, что касается внутренней опиатной системы, и, возможно, именно это определяет эффективность акупунктуры при мигрени. Опыт Ланса свидетельствует о том, что за улучшением наступает скорый рецидив. Это характерно для эффекта плацебо.

Теперь мы наконец вернемся к больному человеку, к личности, страдающей мигренью. Да, существует механизм возникновения мигрени, возможно, даже несколько механизмов, но все они вписываются в жизнь больного, запечатлеваются в его личности. Мигрень – событие физиологическое, но становится для больного (и как может быть иначе?) событием биографическим, частью сложной текстуры проживаемой больным жизни, элементом образа жизни (как обозначает это доктор Гудди): «Изменчивые черты, признаки и факторы, от которых больной мигренью страдает и которые сам создает». Мы можем выделить конкретные приступы, конкретные механизмы, но все равно они являются частями мигренозного пространственно-временного континуума.

Первая, чисто медицинская проблема – это прояснение феномена, установление диагноза, понимание того, что происходит. Понимание, например, того, что мигренозная аура – это не инсульт (как кажется многим людям, впервые ее испытывающим), так же как то, что это не «соматизация» истерии (это мнение приводит к многочисленным обвинениям и самообвинениям), но реальное, морально нейтральное событие, органическое, но абсолютно доброкачественное. При упрощенном медицинском подходе врач на этом успокаивается и переходит к назначению лекарств.

Но больной мигренью – это не просто человек, жалующийся на рецидивирующее нарушение некой функции. Он рассказывает нам – если мы его слушаем – историю своей жизни, рассказывает об ее стиле и образе, рассказывает, как он реагирует на те или иные обстоятельства. Он говорит о своих переживаниях (о которых иногда и сам не имеет осознанного представления), и каждое из сообщаемых им сведений может иметь большое значение для понимания его мигрени. При первой встрече с больным мы не знаем, что для него важно, а что – нет. Жизненно важно вникнуть во все без исключения детали течения приступов – в каких условиях они происходят чаще всего, в каких условиях – реже, как они выглядят и что их провоцирует. На более глубинном уровне нам необходимо знать «суть» жизни больного, его психологические и физиологические «потребности». Узнать все это методом «кавалерийского наскока» невозможно. Для этого требуется установление доверительных отношений между больным и врачом. Больной должен понимать, что для уяснения причин, связывающих приступы с образом жизни, может потребоваться время. Для этого неосознанное надо сделать осознанным или, как говорил Фрейд: «Надо заменить “ид” на “эго”».

Так, например, было с больным № 18 – одним из первых моих больных, которого я лечил, когда был еще полностью в плену чисто физиологических представлений. У этого больного регулярно происходила замена мигрени на бронхиальную астму. Как раз в то время между нами состоялся весьма странный разговор. «Вы не думаете, – сказал больной, – что я должен болеть по воскресеньям, что мне просто надо болеть мигренью, астмой и еще бог знает чем?» Этот вопрос показался мне странным, я не думал о предмете в таких понятиях, хотя уже успел заметить, что, когда на фоне лечения мигрени у него отсутствовали по воскресеньям приступы как мигрени, так и астмы, больной испытывал странную скуку – ему было нечего делать. С того момента наши разговоры, отношения и «лечение» стали несколько иными. Центральное значение приобрели вопросы условий и обстоятельств жизни, вопросы потребностей, а не как раньше – чисто физиологические проблемы. Со временем наши беседы и попытки понять, что происходит, и разобраться с мнимой «потребностью» в болезни, с мнимой ролью, которую играла воскресная мигрень, привели к тому, что приступы у больного совершенно исчезли, причем без помощи лекарств. Пациент научился наслаждаться воскресным отдыхом и утратил потребность в болезни.

Соображения об условиях и содержании жизни привлекли мое внимание к еще одному больному, математику по специальности (история болезни № 68), который тоже был одним из моих первых пациентов. Мне было нетрудно найти для этого больного подходящее противомигренозное лекарство. Эрготамин работал, и работал великолепно. Но стоило мне вылечить его от мигрени, как я тотчас вылечил его от математических способностей. Как это ни парадоксально звучит, но для того чтобы быть математиком, он должен был страдать мигренью. Полечившись некоторое время, больной сказал: «Я буду страдать мигренью. Давайте оставим все как есть». Этот случай поубавил мое рвение лечить всех больных, и лечить радикально. Этот опыт научил меня слушать больного, выяснять весь рисунок «изменчивых черт, признаков и факторов, от которых больной страдает и которые сам создает».

Такие соображения возникают реже или вовсе не возникают, если приступы мигрени случаются редко и спорадически. Например, когда они случаются один раз в месяц или реже. Но если мигрень тяжела, если она мешает больному полноценно жить, то надо учесть сложные взаимодействия болезни с образом жизни, и в этом случае лечение ни в коем случае не должно быть чисто физиологическим. Конечно, нельзя пренебрегать физиологическим лечением – необходимо подбирать подходящие лекарства, чтобы помочь больному. Но в то же время поиск причин и обстоятельств должен быть более глубоким, причем не только со стороны врача, но и со стороны больного. Дело в том, что мигрень, если ее приступы происходят часто, перестает быть просто болезнью, она становится образом бытия, которое принуждает организм к адаптации и новой самоидентификации.

Этот феномен хорошо заметен у больных, всю жизнь страдающих эпилепсией. Эти больные, начав принимать новый эффективный препарат, чувствуют себя покинутыми эпилепсией, буквально тоскуя по припадкам. У таких больных, несмотря на отсутствие припадков, сохраняется эпилептическая личность [63]. Именно такая ситуация – или очень похожая – была у моего больного, страдавшего воскресной мигренью. Только преодолев патологическую потребность в мигрени, больной смог от нее избавиться.

Как это ни парадоксально, но, оказывается, быть здоровым не так-то легко. В некоторых отношениях гораздо удобнее вести ограниченную жизнь, будучи больным. Больной, страдающий частыми и тяжелыми приступами мигрени, неспособный избавиться от целиком поражающих его симптомов, парадоксальным образом приучается быть больным. Когда появляются новые лекарства, когда физические симптомы заболевания начинают отступать, больному необходимо время для выздоровления, время для того, чтобы научиться быть здоровым. Только так, при заботливой помощи окружающих, при внимательном и умелом врачебном уходе, больной избавляется от вездесущей болезни, и только после этого перед ним по-настоящему открывается перспектива окончательного выздоровления.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.