Для силы воли ребенка чрезвычайно опасен стресс, который испытала его мама во время беременности

Более того, в безволии мальчика или девочки может быть виноват стресс, который пережила их мама, вынашивая ребенка. Эксперименты на животных показывают, что единичные или повторяющие стрессовые ситуации во время беременности, как и положено, активируют гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (ГГНС) и увеличивают выработку глюкокортикоидов (у крыс, "человеческого" кортизола нет) [67]. Глюкокортикоиды проникают сквозь плаценту и "взвинчивают" ГГНС плода, заставляя ее стимулировать выброс собственных глюкокортикоидов. Причем ГГНС эмбриона работала на повышенных оборотах даже тогда, когда экспериментаторы оставляли крыс в покое и давали им спокойно доносить беременность [68]. Другими словами, если мама сильно переживает, то ее нерожденный ребенок в утробе тоже начинает нервничать – на физиологическом уровне, хотя понятия не имеет, что происходит снаружи.

Активация ГГНС эмбриона – не единственное последствие избытка гормонов стресса в крови беременной. Глюкокортикоиды необходимы организму не только для того, чтобы реагировать на потенциально опасные события. Эти гормоны помогают созревать некоторым тканям и органам, в частности, без них не могут правильно формироваться легкие. По этой причине глюкокортикоиды часто прописывают беременным с риском преждевременных родов, причем нередко врачи назначают сразу несколько курсов, чтобы досрочно появившийся на свет младенец мог нормально дышать. Однако в последние годы ученые, работающие с животными, выяснили, что повышенная концентрация глюкокортикоидов в крови матери изменяет нормальный путь развития мозга. Причем влияют как эндогенные, т. е. спровоцированные стрессом глюкокортикоиды, так и содержащие их препараты. У эмбрионов крысят, матери которых получали синтетические глюкокортикоиды, нейроны позже обычного оформлялись до взрослого состояния, нервные пути дольше оставались без миелинового покрытия, "строительство" глиальных клеток и сосудов запаздывало по сравнению с нормальным расписанием. Все вместе эти изменения приводили к тому, что у детенышей иначе формировался мозг и в целом хуже образовывались новые нервные клетки [69].

Наконец, в гиппокампе таких крысят было меньше рецепторов к различным гормонам стресса. В норме гиппокамп снижает реакцию организма на стресс по все тому же принципу отрицательной обратной связи: если глюкокортикоидов слишком много и они оккупируют вакантные места на большом количестве рецепторов, он "понимает", что ГГНС чересчур разошлась и ее нужно притормозить. Когда гиппокамп обеднен рецепторами, для того, чтобы его "разбудить", нужно существенно больше гормонов стресса. Таким образом, если в гиппокампе мало рецепторов к гормонам стресса, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система получает невиданную свободу, а организм – постоянно повышенную концентрацию глюкокортикоидов. На любое потенциально опасное воздействие перевозбужденная ГГНС крысят отвечала повышенным выбросом кортикостерона – аналога кортизола у грызунов. То, что все эти эффекты – именно результат работы гормонов стресса, было доказано в опытах на крысах с удаленными надпочечниками. Даже если во время беременности таких крыс регулярно запирали в крошечную клетку, у крысят не было обычных для детенышей стрессированных мам нарушений. Но если крысам с удаленными надпочечниками перед тем, как засунуть их в "тюрьму", вводили глюкокортикоиды, крысята вели себя так же, как отпрыски обычных запуганных экспериментаторами крыс [70]. То есть были излишне эмоциональны и чересчур остро отвечали на любой стресс.

Среди многочисленных изменений, которые происходят в организме детеныша в ответ на воздействие материнских гормонов стресса, стоит отметить вот что: в миндалине крысят растет количество кортиколиберина. Как вы помните, этот гормон гипоталамуса, который сокращенно называют КРГ, запускает в гипофизе синтез адренокортикотропного гормона (АКТГ). А уже он заставляет надпочечники выбрасывать кортизол и другие глюкокортикоиды. Другими словами, КРГ – это такой спусковой крючок развития стрессового ответа, и его синтезирует не только гипоталамус, но и миндалина. В главном регионе мозга, который отвечает за эмоции, много рецепторов к КРГ и окончаний кортиколибериновых нервных путей, по которым гормон проникает сюда. Штатная комплектация мозга предусматривает, что работа миндалины при стрессе регулируется в том числе при помощи кортиколиберина: чем его больше, тем эмоциональнее мы переживаем происходящее. Ученые полагают, что гиперпродукция КРГ в миндалине детенышей, чьи матери во время беременности подвергались стрессу, – одна из причин их повышенной эмоциональности вообще и при стрессе в частности [71]. В нервных ситуациях кортиколиберин дополнительно стимулирует миндалину, с которой и так при стрессе снимаются тормоза. Кроме того, крысята, рожденные от стрессированных матерей, хуже учатся; особенно это проявляется в зрелом возрасте. Как полагают ученые, такая особенность связана с тем, что в ответ на стресс в гиппокампе эмбриона – области, отвечающей за память, хуже образуются новые нейроны.

Наконец, крысята матерей, которые нервничали во время беременности, склонны к импульсивности и легко впадают во всевозможные зависимости, даже несмотря на то что они крысы [72]. Причины зависимости – спровоцированные глюкокортикоидами нарушения в дофаминовой системе. В прилежащем ядре, важнейшей части системы поощрения, крысят, матери которых переживали хронический стресс, часть дофаминовых рецепторов связывала нейромедиатор лучше, а другая часть – хуже, чем в норме [73]. У детенышей макак-резусов, чьих беременных матерей пять раз в неделю доставали из уютных вольеров и сажали в темную клетку, где включали колонки, орущие с громкостью пескоструйного аппарата, несколько отделов мозга были заметно гуще покрыты транспортерами дофамина DAT (помните, в главе 4 мы выяснили, что генетически обусловленные изменения в работе этого белка – одна из типичных причин слабоволия). Например, в вентральном стриатуме, который также входит в систему поощрения и "поставляет" дофамин во все остальные ее части, количество транспортеров вырастало на 15 % [74]. Стресс во время беременности влияет и на вторую ключевую для силы воли систему – серотониновую. В многочисленных исследованиях было показано, что у крысят и мышат, рожденных от матерей, которых всячески тормошили, когда они были в положении, серотониновые рецепторы распределены иначе, чем обычно, а их "хватка" отличается от нормальной [75]. Наконец, у животных, которые пережили стресс в утробе матери, хуже работает триптофангидроксилаза – фермент, производящий серотонин из аминокислоты триптофана [76]. Меньше серотонина – меньше самоконтроля, выше склонность к депрессиям и другим расстройствам, связанным с недостатком радости в форме нейромедиатора.