Особенно опасно, когда в ДНК сочетаются проблемные версии нескольких генов

Три этих гена – BDNF-DRD1-DRD3 – часто рассматривают вместе как единый кластер, ответственный за непреодолимую тягу некоторых людей к табаку. Сочетание их "неправильных" вариантов существенно повышает риск зависимости – намного больше, чем минорные варианты каждого из входящих в кластер генов по отдельности. Другими словами, среди тех, кто никак не может бросить курить, носителей проблемных аллелей BDNF-DRD1-DRD3 больше, чем в среднем по популяции. Что характерно, эти три гена причастны и к алкогольной зависимости: в ДНК людей, которым сложно ограничить себя в выпивке, часто встречаются "опасные" версии этих генов. Такое совпадение неудивительно: оно лишний раз доказывает, что как минимум в некоторых случаях зависимость от "веществ" определяется именно нарушениями в метаболизме дофамина.

Это не означает, что если вы сделаете генотипирование и обнаружите проблемные версии BDNF-DRD1-DRD3, то рано или поздно непременно станете курильщиком или алкоголиком. Однако шансов столкнуться с этими или другими проблемами с самоконтролем – скажем, подсесть на компьютерные игры или сладкое – у вас больше, чем у носителей других версий. Каждое "неправильное" изменение в любом из описанных выше генов слегка повышает вероятность того, что у вас не будет железной силы воли. Сочетание нескольких "нехороших" версий уже дает значительную корреляцию с нарушениями самоконтроля. А если результаты генотипирования выявят еще и неканонические версии ацетилхолиновых рецепторов CRNHA и CRNHB с разными номерами, тогда сигарет вам лучше избегать вовсе, потому что проблемы с силой воли, скорее всего, проявятся именно в отношении табака [87]. Что интересно, у носителей некоторых минорных версий генов ацетилхолиновых рецепторов риск начать курить не отличается от среднего, но если они уже обзавелись этой привычкой, то будут выкуривать больше сигарет, чем "нормальный" курильщик [88].