Память и мозолистое тело

Первое систематическое исследование участия комиссур головного мозга (в том числе и МТ) в работе памяти было проведено в 1974 году на комиссуротомированных больных (Zaidel, Sperry, 1974). Поведение, речь, интеллект, долговременная память, чувство юмора, темперамент и социальное взаимодействие, – все это считалось сохранным после операции по рассечению МТ. Исключение из этого составляла кратковременная память, которая не приходила в норму даже через год или два после операции. Жалобы на память поступали от самих пациентов и их близких родственников и знакомых: больные забывали телефонные номера, забывали, куда они положили что-то, забывали, что они рассказывают одну и ту же историю несколько раз. Подобные нарушения возникали даже у молодых пациентов и даже при частичном рассечении МТ. В течение первых трех лет после операции память больных значительно улучшалась, и казалось, что примерно через пять лет симптоматика должна исчезнуть совсем, однако этого не происходило. В исследовании D. Zaidel, R. Sperry принимало участие 10 пациентов, больных эпилепсией, которые наблюдались от 3,5 до 8,5 года после комиссуротомии. Однако помимо перерезки собственно МТ, у 8 из 10 пациентов осуществлялось рассечение передней и гиппокампальной комиссур, и только у 2 из 10 больных рассекались передние две трети МТ и передняя комиссура. Для диагностирования памяти использовалась батарея из 6 стандартизированных тестов (в том числе тест Векслера), включающих в себя воспроизведение зрительного материала, задания на установление причинно-следственных связей, свободное вспоминание и вербальное описание картиночного материала, задания на пространственную и конструктивную память, метод парных ассоциаций, запоминание геометрических фигур, задание на продолжение ряда бессмысленных фигур. Снижение показателей по всем тестам указало на нарушения краткосрочной памяти. Все 10 пациентов продемонстрировали более низкие результаты, чем люди из контрольной группы с аналогичным уровнем интеллекта, и ниже результатов больных эпилепсией, которым не производилась комиссуротомия. Трудности наблюдались как в работе с вербальным материалом, так и с невербальным, независимо от модальности. Также отмечались нарушения кодирования и узнавания стимулов, предъявляемых в контралатеральное полуполе зрения (вербального материала – в правое полушарие, и невербального – в левое). Пациенты с частичной комиссуротомией демонстрировали выраженные трудности в воспроизведении рассказа (семантически более трудное задание). У пациентов с полной комиссуротомией наибольшие затруднения вызывали невербальные задания (самые низкие результаты они продемонстрировали при воспроизведении зрительных объектов). Во всех остальных заданиях результаты также были ниже нормы: пациенты лучше справлялись с вербальным материалом и хуже – с невербальным.

Причиной нарушений памяти могла послужить эпилепсия, в связи с которой и проводилась комиссуротомия. Однако ошибки, которые совершали пациенты, не были типичными для больных эпилепсией. Подобные нарушения памяти проявлялись именно после операции. Кроме того, у пациентов с полной комиссуротомией в отличие от пациентов с частичной комиссуротомией прослеживалось нарастание дефекта, что может указывать на вклад именно комиссур мозга в мнестическую деятельность. Так как исследование было направлено на изучение роли комиссур мозга в целом, сложно отдифференцировать влияние рассечения МТ или гиппокампальной комиссуры на нарушения памяти.

Результатам исследования D. Zaidel и R. Sperry (1974) противоречит анализ компенсации нарушенной оперативной памяти, который провели C. R. Clark и G. M. Geffen (1989). Они рассматривали исследования, в которых проводилась оценка оперативной памяти у больных с комиссуротомией как минимум через год после операции. C. R. Clark и G. M. Geffen утверждали, что только если симптомы будут проявляться по истечении этого срока, можно будет окончательно диагностировать дисфункцию оперативной памяти. Анализируя работы по исследованиям памяти при комиссуротомии при помощи стандартизированных методик (тест Векслера), авторами был сделан вывод о том, что нарушения оперативной памяти уже через год нивелируются. В случаях, когда проводилась перерезка не только МТ, но и других структур (в том числе рассечение гиппокампальной комиссуры), нарушения памяти сохранялись. Проблемным местом данного анализа, как отмечают и сами авторы, является то, что стандартизованные общие тесты на память недостаточно чувствительны к специфическим нарушениям оперативной памяти, а также и к нарушениям межполушарного взаимодействия (Clark, Geffen, 1989). Следовательно, такой методический аппарат не уместен для анализа нарушений памяти при комиссуротомии.

Позже D. Zaidel (1995) сравнивал нарушения памяти при повреждении гиппокампов (на материале унилатерального хирургического удаления передней височной области из-за эпилепсии) и нарушения памяти у комиссуротомированных пациентов. Основное отличие заключалось в том, что при повреждении гиппокампов в основном страдала эпизодическая долговременная память, а при комиссуротомии происходило нарушение краткосрочной памяти. Гиппокамп относится к древней лимбической системе мозга и имеет обширные связи с близлежащими структурами, включая префронтальную кору и миндалину, которая ответственна за сохранение аффективно окрашенных следов памяти. А в эпизодической памяти как раз и играют большую роль именно эмоционально окрашенные воспоминания. Поэтому при поражении гиппокампальной комиссуры нарушается именно она. При каллозотомии прошлый опыт, события, произошедшие с больным до операции, остаются сохранными и могут легко воспроизводиться. При этом страдает механизм образования и закрепления новых следов памяти, вследствие чего после каллозотомии затруднено научение.

Тонкость и сложность нарушений памяти при рассеченном МТ отмечал M. Gazzaniga (2000). После разделения двух полушарий головного мозга у человека остаются относительно сохранными общие когнитивные навыки, эмоции, чувство Я. Познавательные процессы страдают в очень легкой степени. Вербальный интеллект, время реакции на раздражители и решение задач остаются сохранными. Стандартизованные методики выявляют несущественные нарушения краткосрочной памяти. При исследовании памяти у всех пациентов с «расщепленным» мозгом страдало свободное вспоминание стимулов, а узнавание ранее запомненных стимулов оставалось сохранным. Свободное вспоминание (воспроизведение) является более сложной и активной деятельностью, так как в этом случае у пациента не представлен стимул к актуализации материала. M. Gazzaniga отмечает, что вспоминание информации нарушалось только при пересечении задней части МТ и предполагает, что в этом случае невозможно не задеть гиппокампальную комиссуру, которая является важной мозговой структурой в нормальном функционировании памяти. Причем при ее рассечении страдает не процесс актуализации информации, а процесс кодирования энграммов.

Э. Тулвинг, придерживаясь точки зрения о латерализации процессов памяти, предложил модель межполушарной асимметрии, в которой лобные доли левого полушария были больше вовлечены в процесс кодирования информации в эпизодической памяти, тогда как лобные доли правого полушария принимали бо?льшее участие в процессе вспоминания, извлечения информации из эпизодической памяти (Tulving et al., 1994). Под эпизодической памятью понимается память, в которой хранится информация о целостных событиях, носящих автобиографический характер, и связях между ними. Эпизодической памяти Э. Тулвинг противопоставляет семантическую память, «субъективный тезаурус, то организованное знание, которым обладает субъект о словах и других… символах, об их значениях, об отношениях между ними и о правилах, формулах и алгоритмах, используемых для манипулирования этими символами, понятиями и их отношениями» (цит. по: Величковский, 2006, с. 399).

Известно, что многие семантические и лингвистические процессы латерализованны в левом полушарии (у правшей). Такие процессы включают в себя, например, вербальные знания и семантические структуры. Тогда как правое полушарие является ведущим в эпизодической памяти и слабо проявляет себя при работе семантической памяти, хотя оно и способно распознавать слова, абстрактные фигуры и картинки (но не актуализировать их без подсказки). Если следовать модели Э. Тулвинга, то рассечение МТ в первую очередь нарушит функционирование эпизодической памяти. При этом вопрос о сохранности семантической памяти, на наш взгляд, остается открытым.

M. B. Miller с коллегами (1997, 2002) проводил эксперимент на пациентах с рассеченным МТ. Больным предлагалось запоминать слова, используя две стратегии: поверхностное кодирование (запоминая, содержит ли слово букву «А») и глубокое кодирование (запоминая, обозначает ли слово живой объект). Было установлено, что в процесс глубокого кодирования информации было преимущественно вовлечено левое полушарие головного мозга. При поверхностном кодировании наблюдалась активность и в левом, и в правом полушариях мозга, что подтверждает предположения Э. Тулвинга.

M. Gazzaniga, анализируя литературу и проводя исследования, отвергает модель асимметрии памяти Э. Тулвинга и вместе с другими исследователями считает, что фундаментальное полушарное различие в мнестической деятельности связано с материальной специфичностью запоминаемых стимулов (вербальные/невербальные) (Kelley et al., 1998; Gazzaniga, 2000). Так, был проведен эксперимент, подобный эксперименту M. B. Miller с коллегами (Miller et al., 1997, 2002), только в качестве стимульного материала использовались не слова, а изображения лиц (Metcalfe et al., 1995). При стратегии поверхностного кодирования испытуемых просили определить, является ли лицо женским или мужским, а при стратегии глубокого кодирования – является ли человек с таким лицом здоровым или нет. И в этом эксперименте при обеих стратегиях была зарегистрирована активность в правом полушарии. Полученные результаты были подтверждены с помощью фМРТ-исследования. Однако авторы эксперимента замечают, что существуют полушарные различия в мнестической деятельности, которые не зависят от характеристики стимулов. Например, в условиях рассеченного МТ правое полушарие намного лучше левого отличает уже предъявленные стимулы от аналогичных новых. А левое полушарие имеет тенденцию к ложному узнаванию похожих стимулов. И это различие наблюдается как при работе с вербальным, так и невербальным материалом. То есть правое полушарие доминантно в процессах верифицирования материала (строгого различения виденных стимулов от предъявляемых впервые), а левое полушарие скорее играет ведущую роль в изучении деталей материала и меньше времени уделяет тому факту, верен ли материал в целом или нет. Такие результаты демонстрируют тесную связь процессов памяти с процессами мышления, в которых также наблюдается латерализация: правое полушарие доминантно скорее в процессах синтеза информации, а левое полушарие – в процессах анализа.

Обычно в литературе отмечается, что наиболее выраженные нарушения психических процессов наблюдаются при повреждении задней части M T. Однако исследования на животных (Мосидзе и др., 1972) указывают на важную роль передних отделов МТ в процессах памяти. Такие операции на животных вызывали отсроченные реакции как на звуковые, так и на зрительные раздражители. При этом зрительная память страдала даже в большей степени, чем слуховая. Э. Г. Симерницкая (1989) выделила особый вид нарушений мнестической деятельности, характерный для поражения МТ. Эти нарушения не укладывались ни в одну из известных форм мнестических расстройств и по аналогии с «дисграфией-дископией» были названы «дисмнезиями». Методика, использовавшаяся Симерницкой, заключалась в анализе продуктивности и точности письменного воспроизведения речевых и неречевых стимулов правой и левой руками. В результате перерезки МТ, которое осуществляет перенос информации из одного полушария в другое, должна выявиться невозможность выполнения действий одной рукой, которые ранее воспроизводились другой рукой. Э. Г. Симерницкая вслед за M. Gazzaniga утверждает, что нарушения межполушарного взаимодействия должны проявляться на материале запоминания вербального и/или невербального материала. Методика представляла собой запоминание стимулов (речевых – печатных букв, и неречевых – фигур) в условии их копирования левой и правой руками. В исследовании принимало участие 7 больных: у 4 перерезался передний отдел МТ, у 3 – задний.

Основной модальностью, в которой происходили расстройства памяти после рассечения МТ, оказалась зрительная модальность. Слухо-речевая память также не оставалась интактной, однако нарушения в ней проходили по типу первичного заболевания, в связи с которым производилась комиссуротомия (аневризма передней соединительной артерии). После обследования больных с частичной комиссуротомией автор выделила 3 типа дисмнезий:

– Монолатерально-специфический тип дисмнезий. Такие больные лучше запоминали вербальные стимулы, воспроизводимые правой рукой, и невербальные, воспроизводимые левой рукой. При этом повторные предъявления улучшали продуктивность только в случае такого же копирования стимулов: невербальных – левой рукой, вербальных – правой.

– Материально-специфический тип дисмнезий, при котором происходит общее ухудшение запоминания невербальных стимулов (независимо от полушария) по сравнению с вербальными. Автор объясняет это тем, что в основе копирования материала левой рукой у некоторых испытуемых лежала стратегия сенсорного запоминания. То есть левая рука одинаково копировала и вербальные, и невербальные (как бы «свои») стимулы механически, на основе непосредственного чувственного восприятия. А при воспроизведении материала правой рукой левое полушарие «осуществляло» речевое опосредование. Поэтому невербальные стимулы в общем запоминались хуже.

– Латерально-пространственный тип дисмнезий. В этом случае больные производили реверсию пространственной конфигурации вербальных стимулов при воспроизведении их по памяти левой рукой и невербальных стимулов – при воспроизведении их по памяти правой рукой.

Данные типы дисмнезий носили нестойкий характер и исчезали через 2–4 недели после операции. Такое быстрое исчезновение симптомов по сравнению с другими исследованиями, в которых указывается сохранение нарушений мнестической деятельности и через годы после операции, может объясняться неполным рассечением МТ.

Позже С. Б. Буклина (2004) также выделяла несколько типов расстройств памяти, которые возникают при повреждении различных участков МТ. Исследование проводилось на 36 больных с артериозными мальформациями МТ. Буклина выделила 3 типа нарушений памяти, выявляющихся при различной локализации мальформации:

– При мальформации в переднем отделе МТ память нарушалась по модально-неспецифичному лобному типу со снижением избирательности следов. Это происходило на фоне общей дисфункции лобных отделов мозга, сопровождающейся неудержанием программы, некритичностью и общими нарушениями мотивационной сферы.

– После удаления мальформации из среднего отдела МТ у некоторых пациентов проявлялся неполный корсаковский синдром (без конфабуляций).

– При локализации поражения в заднем отделе МТ у больных мог развиться уже полный корсаковский синдром (с наличием классических конфабуляторных замен).

С. Б. Буклина связывает проявление именно таких нарушений памяти с теми отделами головного мозга, которые разобщаются вследствие повреждения связывающих их волокон конкретного отдела МТ. И соответственно так как передний отдел МТ связывает лобные доли двух полушарий мозга, которые являются решающими структурами в функционировании памяти, то при повреждении именно переднего отдела и проявляются наиболее тяжелые нарушения мнестической деятельности.

В предыдущих разделах мы показали, что МТ, отвечающее за интегративную работу полушарий мозга и перенос информации из одного полушария в другое, обеспечивает нормальное функционирование моторной сферы и анализаторных систем мозга, а значит, влияет на сенсомоторное научение. Сенсомоторное научение можно рассматривать в качестве составляющей непроизвольного уровня протекания мнестических процессов. Другими словами, сенсомоторное научение является видом непроизвольной памяти, обозначающим способность приобретения моторных или шаблонных когнитивных навыков посредством упражнений.

Под непроизвольной памятью понимается запоминание и последующее воспроизведение какого-либо материала или действия без осознания самого факта его запоминания и воспроизведения (Зинченко, 1961; Velichkovsky, 2002; Фаликман, Койфман, 2005).

Итальянские ученые провели исследование (Guise et al., 1999) по изучению вклада МТ в непроизвольное сенсомоторное научение, в котором участвуют оба полушария головного мозга. Следуя литературе, исследователи выделили два основных типа нарушения при повреждении МТ. Первый тип связан с повреждениями передней части МТ соединяющей фронтальные отделы лобной коры. Такие повреждения ведут к нарушениям межполушарного взаимодействия при моторной координации. Второй тип – это повреждения задней части МТ (соединяющей височные, теменные и затылочные отделы коры головного мозга), приводящие к нарушению интегральной работы зрительного и слухового анализаторов.

В эксперименте приняло участие 11 человек: 6 – с АМТ, 5 – с каллозотомией (двое больных – с полной каллозотомией, трое – с частичной перерезкой передней части МТ). У 7 из 11 пациентов в лобной и/или височной областях находился эпилептический очаг. Авторы отмечают роль контралатеральной дорзолатеральной префронтальной коры в научении в заданиях на серийные реакции с ограниченным временем. МТ соединяет различные области коры двух полушарий, в том числе и дорзолатеральные фронтальные отделы. Поэтому агенезия или рассечение МТ создают удобную модель для изучения межполушарного взаимодействия и переноса информации из одного полушария в другое на примере визуально-моторного процедурного научения.

Авторами проводился стандартный тест, разработанный Ниссеном и Буллмером, который требует участия обоих полушарий, так как в задание вовлечены обе руки. Первой частью задания для пациентов с синдромом расщепленного мозга или АМТ было научение выполнения сенсомоторного задания одной рукой (одним полушарием). Второй частью задания был перенос выученной программы действия на другое, «нетренированное» полушарие и соответственно выполнение его другой рукой. Пациентам на экране монитора предъявлялись зрительные стимулы в виде кругов, расположенных в одной из четырех возможных позиций. Каждому такому кругу соответствовала клавиша на клавиатуре, которую нужно было нажимать в ответ на появление определенного круга. Круги на экране располагались по горизонтальной линии и появлялись в определенной последовательности. Последовательность из десяти кругов (и соответственно десяти нажатий на клавишу) образовывала серию, которая повторялась четыре раза. Таким образом, происходило выучивание сенсомоторной программы, которая затем выполнялась другой рукой.

Как и предполагалось, экспериментальная группа больных продемонстрировала трудности переноса сенсомоторного навыка, в условиях второй части задания, то есть когда требовались интегративные действия обоих полушарий, научение начиналось заново, тогда как научение в условиях только одного задействованного полушария им удавалось. У пациентов с рассеченным МТ отмечалась невозможность переноса навыков из одного полушария в другое независимо от того, с какой руки начиналось обучение. Пациенты с АМТ продемонстрировали такие же низкие результаты в заданиях с биманульным научением, как и пациенты с каллозотомией. Дополнительные тренировки не приводили к улучшению переноса информации из одного полушария в другое. При этом в описанных В. М. Мосидзе (1967) экспериментах каллозотомированным собакам удавалось через некоторое время достичь дооперационного уровня памяти. Это может говорить о большей кортикализации процессов памяти у человека, а следовательно, меньших возможностях компенсации за счет подкорковых структур, особенно во взрослом возрасте.

Данное исследование демонстрирует, что пластичность головного мозга небезгранична и не компенсирует недостатки моторной координации при АМТ. Так, один из пациентов, перенесший операцию по пересечению МТ в возрасте 6 лет, продолжал испытывать трудности в переносе сенсомоторного навыка с одной руки на другую (из одного полушария в другое), несмотря на то что к моменту исследования ему было 20 лет. Причем такие трудности наблюдаются именно при переносе моторной информации (перенос сенсорной информации сохранен).

Другое объяснение отсутствия компенсации в случаях с переносом моторных навыков может быть связано с уровнем организации навыка, то есть со степенью его автоматизированности, непроизвольности и осознаваемости. Пациенты с АМТ и с каллозотомией могли использовать свои компенсаторные возможности в заданиях, требующих развернутой произвольной регуляции психических процессов, тогда как в заданиях, задействующих непроизвольный неосознаваемый уровень психики, компенсация была не доступна. Такая аргументация может свидетельствовать в пользу выдвинутой авторами гипотезы о разных механизмах произвольной и непроизвольной памяти. Подтверждает это и отсутствие значимой корреляции между результатами тестов, направленных на эти две системы памяти.

У всех пациентов, участвующих в данном эксперименте, была сохранна передняя комиссура. Таким образом, можно говорить о вкладе именно МТ в научение. Передняя комиссура связывает базальные ганглии, которые вместе с мозжечком традиционно рассматриваются в качестве важнейших структур в формировании сенсомоторных навыков и условных рефлексов. Однако передняя комиссура была сохранна, а сенсомоторные навыки все равно оставались нарушенными.

Другой подсистемой непроизвольной памяти наряду с сенсомоторным научением является перцептивная подсистема, в которую традиционно включают феномен прайминг-эффекта или эффекта предшествования. Под прайминг-эффектом понимается изменение времени (скорости) и точности решения задачи («стимул-мишень») после предъявления информации («прайма»), связанной с содержанием или с контекстом этой задачи, но не соотносящейся прямо с ее целью и требованиями, а также повышение вероятности спонтанного воспроизведения этой информации в подходящих условиях (Фаликман, Койфман, 2005).

Эти эффекты относят к феноменам имплицитной памяти, так как при выполнении заданий с использованием прайминг-эффектов происходит неосознаваемая фиксация стимулов. Таким образом, имплицитную память можно рассматривать как такой подвид непроизвольной памяти, в котором самое предъявление содержания памяти, которое потом будет воспроизводиться, не осознается. Следовательно, систему прайминг-эффекта можно отнести к так называемому случайному запоминанию, по П. И. Зинченко (1961). Важно и то, что это непроизвольное запоминание включено в целостную целенаправленную деятельность, так как наблюдается устойчивое изменение времени реакции и точности решения задачи при наличии прайма. Можно утверждать, что каждый раз этот подпороговый стимул проходит неосознаваемую обработку и не является фоновым раздражителем и мишенью ориентировочных реакций, а его воспроизведение отнюдь не случайно. Неосознаваемый прайминг создает у испытуемого систему ожидания, в соответствии с которой он так или иначе реагирует на стимул-мишень (Величковский, 1982; 2006).

Исследования по изучению переноса следов непроизвольной памяти между полушариями в условиях перцептивного подпорогового прайминга на здоровой популяции с сохранными комиссурами мозга достоверно показали, что время реакции не изменяется в зависимости от того, предъявляются ли прайминг и стимул-мишень в одно полушарие или в разные полушария (Reynvoet et al., 2008). Время реакции на стимул-мишень сокращается, если прайм совпадает с мишенью, и увеличивается, если не совпадает.

Подобные исследования также проводились на испытуемых с АМТ и с каллозотомией, проведенной в детском возрасте. Было показано, что межполушарного переноса информации у таких испытуемых не происходит. При этом внутриполушарные прайминг-эффекты у них не отличаются от контрольной группы (Forget et al., 2009). Прайминг-эффект наблюдается и тогда, когда, например, прайм предъявляется вербально, а стимулом-мишенью является изображение с неясными очертаниями, которое можно трактовать по-разному. От испытуемого требуется назвать изображение. Вербальные праймы в подобной ситуации у испытуемых могут создавать образы-предвосхищения, которые, в свою очередь, организуют дальнейший перцептивный образ. Подобная деятельность значительно затруднена у испытуемых с поражениями МТ даже при предъявлении праймов и стимулов-мишеней унилатерально, что может свидетельствовать в пользу гипотезы о материальной специфичности полушарий головного мозга (Jhangiani, 2004). В зрительной и тактильной сферах были получены аналогичные эффекты (Brysbaert, 1994). Таким образом, можно говорить о том, что при нарушении межполушарного взаимодействия отмечается дефицит в любой подсистеме непроизвольной памяти, который не компенсируется за счет других комиссур мозга.

Нами был проведен эксперимент по сравнению прайминг-эффекта у здоровых испытуемых и у больных с патологией МТ (Ковязина, Кузнецова, 2010). Экспериментальную группу составили 11 больных с патологией МТ различного генеза (полная или частичная агенезия, гипоплазия, дисгенезия, атрофические процессы, опухолевые и сосудистые поражения). Старшему из участников выборки – 73 года, а младшему – 9 лет. Контрольную группу составили 43 испытуемых-правшей (20 женщин и 23 мужчины в возрасте от 21 до 46 лет). Старшему из участников выборки – 53 года, младшему – 17 лет. В эксперименте испытуемым в левое или правое полуполе зрения предъявлялись фотографии двух внешне похожих девушек. Назовем одну фотографию – стимул А, а другую – стимул Б. Перед испытуемым стояла задача бинарной классификации. Ему нужно было в зависимости от того, какую девушку он видит, нажать на правую или левую кнопку на клавиатуре. Перед этим на короткое невозможное для осознавания время (10 мс) предъявлялась фотография той же (верный прайминг) или другой (неверный прайминг) девушки. Также была серия контрольных предъявлений, в которой прайминг не предъявлялся. В центре экрана находилась точка фиксации, на которую испытуемых просили смотреть на протяжении эксперимента.

Каждая отдельная проба происходила следующим образом. На 10 мс предъявлялся прайминг (или темный экран – для варианта с отсутствием прайминга). Затем после паузы в 500 мс (темный экран) на 1500 мс предъявлялся стимул-мишень, на который испытуемому нужно было реагировать. После чего проба заканчивалась паузой в 1000 мс.

Были составлены пары стимулов по типу прайминг-мишень, которые были проварьированы по следующим параметрам:

1) Наличие или отсутствие прайминга.

2) В случае наличия прайминга – верный или неверный прайминг.

3) Полуполе зрения, в которое подаются прайминг и мишень:

• прайминг и мишень подаются в правое полуполе зрения;

• прайминг и мишень подаются в левое полуполе зрения;

• прайминг подается в правое, а мишень – в левое полуполе зрения;

• прайминг подается в левое, а мишень – в правое полуполе зрения.

Таким образом, предъявляемых пар стимулов получилось 20. Каждая из пар стимулов предъявлялась испытуемому 20 раз. Пары стимулов предъявлялись в случайном порядке. Весь эксперимент занимал примерно 20 минут. Анализировались только верные ответы испытуемых. Для каждого испытуемого было получено 400 показателей времени реакции, которые были разделены на 10 групп ответов, для каждой из которых было подсчитано среднее значение: 1) Прайм отсутствует, стимул-мишень слева. 2) Прайм отсутствует, стимул-мишень справа. 3) Релевантный прайм слева, стимул-мишень слева. 4) Релевантный прайм слева, стимул-мишень справа. 5) Релевантный прайм справа, стимул-мишень справа. 6) Релевантный прайм справа, стимул-мишень слева. 7) Нерелевантный прайм слева, стимул-мишень слева. 8) Нерелевантный прайм слева, стимул-мишень справа. 9) Нерелевантный прайм справа, стимул-мишень справа. 10) Нерелевантный прайм справа, стимул-мишень слева.

Группы получившихся значений были сравнены между собой при помощи непараметрического критерия Манна – Уит-ни, в ходе чего выявились статистически значимые зависимости.

Контрольная группа продемонстрировала следующие результаты:

1. В ситуации отсутствия прайминга (условия 1–2) время реакции было значительно быстрее при предъявлении стимула-мишени в левое полуполе зрения (U = 538 при р = 0,001).

2. Во всех сочетаниях релевантных прайма и стимула-мишени (условия 3–6) отмечалось значительное ускорение времени реакции по сравнению со временем реакции при предъявлении стимула-мишени в отсутствие прайма в аналогичное полуполе зрения (условие 3: U = 545 при р = 0,001; условие 4: U = 569 при р = 0,002; условие 5: U = 563 при р = 0,002; условие 6: U = 630 при р = 0,011).

3. Во всех сочетаниях нерелевантных прайма и стимула-мишени (условия 7–10) отмечалось значительное замедление времени реакции по сравнению со временем реакции при предъявлении стимула-мишени в отсутствие прайма в аналогичное полуполе зрения (условие 7: U = 470 при р = 0,001; условие 8: U = 588 при р = 0,004; условие 9: U = 550,5 при р = 0,001; условие 10: U = 603 при р = 0,005).

То есть на здоровой выборке была выявлена статистически значимая зависимость времени реакции на стимул-мишень от прайма. При верном прайме время реакции значительно ускорялось по сравнению с отсутствием прайма. При неверном прайме время реакции увеличивалось по сравнению с пробами, в которых прайм отсутствовал, но статистически незначимо.

Группа больных с поражениями МТ (экспериментальная группа) продемонстрировала следующие особенности выполнения задания на прайминг:

1. В ситуации отсутствия прайма (условия 1–2) у больных с поражениями МТ отсутствовали значимые различия между временем реакции при предъявлении стимула-мишени в левое и правое полуполя зрения за счет ускорения времени реакции левого полушария (U = 57 при р = 0,847). В условиях 1 и 2 время реакции статистически значимо не отличалось от времени реакции группы нормы (условие 1: U = 185 при р = 0,269; условие 2: U = 169 при р = 0,147). Однако в ситуации условия 2 (предъявление стимула-мишени в правое полуполе зрения в отсутствие прайма) наблюдалась тенденция (на уровне критической значимости) к ускорению реакции по сравнению с группой нормы, что привело к нивелированию межполушарных различий времени реакции в ситуации отсутствия прайма при патологии МТ. Этот результат можно объяснить, опираясь на модели кооперативного негативного взаимодействия (Котик, 1992). Так, при нарушении межполушарного взаимодействия, связанного с патологией МТ, левое полушарие перестает «тормозиться» правым и высвобождает свой потенциал. Иными словами, МТ в норме выполняет функцию перераспределения активности между полушариями мозга, которое необходимо для того, чтобы доминантное в текущей деятельности полушарие мозга тормозило субдоминантное. Если не брать во внимание такие объяснения, то важно, на наш взгляд, отметить, что при патологии МТ изменяется активность левого полушария головного мозга. В клинике локальных поражений головного мозга при патологии правого полушария чаще всего отмечалась активация интактного (левого) полушария. Патология левого полушария сопровождалась тормозными влияниями на деятельность интактного (правого) полушария (Трауготт, 1986).

2. В ситуации предъявления прайма и стимула-мишени, вне зависимости от того, конгруэнтные они или нет, в правое полуполе зрения (условия 5 и 9) наблюдалось значимое ускорение времени реакции по сравнению с условием 2 (предъявлением стимула-мишени в правое полуполе зрения без прайма; условие 5: U = 30 при р = 0,047; условие 9: U = 29 при р = 0,040). По-видимому, левому полушарию не удается качественно дифференцировать праймы, но оно дифференцирует формальное наличие прайма и реагирует на любой прайм как на правильный. По показателям времени реакций левое полушарие, действуя изолированно от правого, способно к научению (формированию навыка) на основе формального наличия прайма: правильный прайм оценивается правильно, а неправильный – недооценивается. На наш взгляд, подобного рода ответы экспериментальной группы похожи на стереотипные инертные ответы, наблюдающиеся у больных с патологией передних отделов левого полушария. При этом необходимо отметить, что при выполнении условия 9 (неконгруэнтные прайм и стимул-мишень в правом полуполе зрения) наблюдается ускорение времени реакции по сравнению с группой здоровых испытуемых (U = 52 при р = 0,001), тогда как при выполнении условия 5 (конгруэнтные прайм и стимул-мишень в правом полуполе зрения) статистических отличий от контрольной группы не наблюдается (U = 203 при р = 0,472). Иными словами, левое полушарие адекватно реагирует на наличие верного прайма ускорением времени реакции до уровня нормы. Однако на наличие неверного прайма левое полушарие реагирует точно таким же временем реакции, то есть ускоряется до времени реакции на верный прайм. Тогда как в контрольной группе при всех условиях, включающих в себя неконгруэнтные прайм и стимул-мишень, происходит замедление времени реакции по сравнению с отсутствием прайма, то есть в случае нерелевантного прайма требуется значительно больше времени для сличения прайма и стимула-мишени и оттормаживания неверной реакции, чего не происходит при патологии МТ. Таким образом, при патологии МТ мы наблюдаем нарушения непроизвольного запоминания, связанные с дисфункцией левого полушария головного мозга. Эти нарушения можно обозначить как «снижение» непроизвольного запоминания, так как верный прайм оценивается правильно.

3. В ситуации предъявления прайма и стимула-мишени, вне зависимости от того, конгруэнтные они или нет, в левое полуполе зрения (условия 3 и 7) отличия от условия 1 (предъявление стимула-мишени в левое полуполе зрения без прайма) не наблюдалось (условие 3: U = 53 при р = 0,653; условие 7: U = 49 при р = 0,478). По сравнению с группой здоровых испытуемых наблюдалось замедление времени реакции в условии 3, когда прайм и стимул-мишень были конгруэнтными (U = 109 при р = 0,006), и ускорение времени реакции в условии 7, когда прайм и стимул-мишень были неконгруэнтными (U = 126 при р = 0,018). То есть происходило замедление времени реакции там, где в контрольной группе оно ускорялось, и ускорение там, где в контрольной группе оно замедлялось. Таким образом, время реакции правого полушария ничем не отличалось от его же времени реакции в отсутствие прайма при патологии МТ и в группе здоровых испытуемых. Иными словами, правое полушарие как бы игнорирует наличие прайма. Показатели времени реакций не отражают нового опыта, научения. Необходимо заметить, что если бы это было истинное игнорирование, то время реакции в условиях 4 и 8 совпадало бы с временем реакции в условии 2. Такого совпадения мы не получили, а значит, можно говорить о грубых нарушениях непроизвольного запоминания. Выявленные нарушения связаны с дисфункцией правого полушария головного мозга и могут быть обозначены как «искажения».

Обобщая результаты этих двух ситуаций, можно сделать вывод, что патология МТ сопровождается симптоматикой, свидетельствующей о дисфункции как правого полушария мозга, так и левого.

4. Во всех ситуациях, когда прайм и стимул-мишень – вне зависимости от того, конгруэнтные они или нет – предъявлялись в разные полуполя зрения (условия 4, 6, 8, 10), наблюдалось замедление времени реакции по сравнению с условиями 1 и 2, в которых прайм отсутствовал (условие 4: U = 30 при р = 0,047; условие 6: U = 26 при р = 0,023; условие 8: U = 28 при р = 0,040; условие 10: U = 23 при р = 0,013). В сравнении с результатами контрольной группы мы можем наблюдать замедление времени реакции в условиях 4, 6, 8 (условие 4: U = 107 при р = 0,005; условие 6: U = 45 при р = 0,001; условие 8: U = 322 при р = 0,036) и отсутствие значимых отличий в условии 10 (U = 222 при р = 0,755). Во всех этих условиях вклад межполушарного взаимодействия в ответы возрастает и мы можем анализировать изменение этого вклада по сравнению с контрольной группой испытуемых. Изменение связано не столько с замедлением времени реакций (по сравнению с контрольной группой и с условиями 1, 2, сколько с тем, что полушария мозга реагируют на любые праймы как на неправильные. Фактически полушария «не видят» конгруэнтный прайм. С одной стороны, мозг замечает изменения (и в этом совпадения с условиями 5 и 9), с другой стороны, эти изменения не приводят к усвоению нового опыта и к его автоматизации, то есть к научению (и в этом совпадения с условиями 3 и 7). В данном случае неверные праймы оцениваются правильно, а верные – переоцениваются. Такие ответы можно оценить как компенсаторные, так как в каждом случае прайм обрабатывается как нерелевантный, что ведет к уменьшению вероятности ошибочного ответа. Компенсация идет по пути отказа от автоматизированных, быстрых, ригидных, неосознаваемых процессов в пользу более энергозатратных способов реагирования.

Таким образом, обнаружено нарушение работы системы прайминг-эффекта у больных с патологией МТ. Время реакции значительно возрастало при необходимости переноса прайма из одного полушария в другое, причем вне зависимости от того, из правого в левое или из левого в правое. Также время реакции не зависело от правильности или неправильности прайма, тогда как в норме эта зависимость четко прослеживается.

Прайминг-эффект отсутствует при обработке информации в правом полушарии и в обоих полушариях головного мозга при патологии МТ. В котором из этих двух вариантов непроизвольная память страдает грубее, покажут дальнейшие исследования. Однако наличие прайминг-эффекта при обработке информации левым полушарием не позволяет говорить об адекватной работе непроизвольного запоминания, так как не дифференцируются верные и неверные праймы.