Неполадки с веществами, которые регулируют энергетический обмен, приводят к набору веса

Человеческий организм – очень сложная машина, для работы которой постоянно нужно топливо, т. е. еда. Для того чтобы извлекать энергию из мамонтов и бутербродов с сыром, часть ее немедленно использовать, а часть откладывать про запас, в организме есть особая система. Ее главные компоненты – гормоны лептин, грелин и меланокортин. Лептин, который часто называют "гормоном сытости", вырабатывается в жировой ткани и, воздействуя на гипоталамус, подавляет чувство голода. "Оппонент" лептина, гормон грелин, синтезируется пустым желудком, тоже действует на гипоталамус и стимулирует аппетит. Если по каким-то причинам эти гормоны работают неправильно, человек все время хочет есть, хотя поглощает намного больше калорий, чем ему нужно. Сбои в системе лептина – грелина могут быть связаны с неоптимальными генными вариантами. Чаще всего их носители начинают патологически набирать вес уже в раннем детстве, а к подростковому возрасту имеют какую-нибудь стадию ожирения.

При этом часть изменений системы энергетического обмена завязана на то, чему во многом посвящена эта книга – на систему поощрения и определяемое ею удовольствие от еды. Лептин воздействует на чувство голода не напрямую, а через посредничество гормона меланокортина, который гипоталамус синтезирует, получив лептиновый сигнал. Рецепторы к меланокортину есть во многих отделах мозга, в том числе в самом гипоталамусе и мезолимбической системе, и когда гормон связывается со своими рецепторами, по организму распространяется приятное чувство сытости. А, как мы помним, за приятные ощущения отвечает как раз система поощрения. "Неудачные" варианты генов, кодирующих меланокортиновые рецепторы (MCR), – частая причина ожирения. Например, различные изменения в гене рецептора четвертого типа MCR4ответственны за 5,8 % всех случаев детского ожирения. Когда детям, гомозиготным по "плохому" аллелю гена MCR4, разрешали съесть столько, сколько хочется, они за один прием истребляли в четыре раза больше калорий, чем дети с "классической" версией гена, и в два раза больше, чем носители одного измененного варианта29. Правда, дети с плохо работающим лептином ели еще больше [68].