Тема 12 Проблема изучения индивидуальности

Синдром дефицита внимания / гиперактивности.

Неспособность к обучению.

Практическое значение психогенетических исследований для организации процесса обучения и воспитания.

Онтогенетика.

Проблема биологического созревания и психического развития.

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ, ADHD – attention-deficit hyperactivity disorder) – комплексное хроническое расстройство мозговых функций, поведения и развития, поведенческие и когнитивные последствия которого проявляются в разнообразных областях функционирования. Хотя причина [или причины СДВГ] до сих пор не ясны, в качестве первичного компонента расстройства предполагается неспособность мозга к адекватной саморегуляции (касающейся как инициирования, так и торможения поведения и активности) на постоянной основе и в разнообразных повседневных обстоятельствах и условиях. Лица с СДВГ испытывают широкий спектр поведенческих, когнитивных и коммуникативных затруднений, нарушающих их повседневное функционирование и самочувствие. Выраженность этих затруднений зависит от ряда факторов, а именно от того, что такого человека просят делать (или не делать), как долго и в каких условиях. Лица с СДВГ могут нормально и продуктивно вести себя во многих ситуациях и при разных условиях, но не в состоянии делать это постоянно в течение длительных периодов времени, поэтому они нуждаются в ком-то, кто обеспечил бы их необходимыми внешними (поведенческими) и внутренними (медикаментозными) механизмами регуляции поведения. Конечно, есть ряд предположений об этиологии СДВГ – от мозговых механизмов до внешних токсинов. Окончательные ответы остаются уклончивыми, а недавние открытия говорят о действии нескольких возможных факторов: этиологическую роль могут играть нейрохимические отклонения, в частности, связанные с обменом моноаминов, включая катехоламины (допамин и норэпинефрин) и индоламин серотонин. На уровне гипотез предполагается возможный избирательный дефицит допамина и/или норэпинефрина. Используя фотонно-эмиссионную компьютерную томографию для измерения церебрального кровотока, исследователи обнаружили снижение кровообращения и низкую нейрональную активность в стриарной (первичная зрительная кора) и префронтальной орбитальной зонах у детей с СДВГ по сравнению с контрольной группой, в то время как в первичных сенсорной и сенсомоторной зонах было отмечено повышение кровотока. Получены данные о нарушении процессов обработки информации в лобных долях у детей с СДВГ. У взрослых с признаками гиперактивности в детском возрасте обнаружено снижение обмена глюкозы в различных участках мозга, в особенности в премоторной и верхней префронтальной зонах, связанных с регуляцией внимания, двигательной активностью и обработкой информации. В целом эти данные указывают на важную роль механизмов центральной нервной системы в развитии СДВГ, и в частности (с большой долей вероятности) механизма связей между префронтальными зонами и лимбической системой. Диагностика СДВГ в настоящее время – комплексная трудоемкая задача. Широкое клиническое обследование обычно включает:

а) структурированное или полуструктурированное клиническое интервью с родителями ребенка;

б) сбор детальной биографической информации о пре-, пери– и постнатальном развитии ребенка, прохождении им ступеней развития, изучение его медицинской карты и школьной документации;

в) использование широко– и узкодиапазонных стандартизованных шкал оценки поведения, заполняемых учителями и родителями ребенка;

г) прямое наблюдение ребенка в его взаимодействии с одноклассниками в школе или со сверстниками в клинической обстановке.

Есть и ряд компьютеризованных нейрокогнитивных, но их особая полезность как инструментов дифференциальной диагностики пока остается недостаточно подтвержденной.

Применяемые в настоящее время лечебные режимы для детей с СДВГ необходимо рассматривать как терапию текущей «поддержки», поскольку нормализация функционирования детей теряется при прекращении любого отдельного или комплексного лечения. В последние годы появилось несколько новых поведенческих подходов. Влияние их на клиническое состояние детей с СДВГ не до конца изучено, и можно лишь надеяться, что они будут иметь высокую эффективность.

Итак, в последние годы достигнуты большие успехи в изучении одной из самых актуальных проблем нейропедиатрии – синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей. Проблема в том, что частота данного синдрома в детской популяции высока – отсюда и его большая социальная значимость. Дети с синдромом дефицита внимания имеют нормальный или высокий интеллект, однако, как правило, плохо учатся в школе. Помимо трудностей обучения синдром дефицита внимания проявляется двигательной гиперактивностью, дефектами концентрации внимания, отвлекаемостью, импульсивностью поведения, проблемами во взаимоотношениях с окружающими. Но следует помнить, что синдром дефицита внимания наблюдается и у взрослых. Не так давно доказана его генетическая природа, так что теперь совершенно очевидно, что в фокусе научных проблем синдрома дефицита внимания/гиперактивности концентрируются интересы различных специалистов – педиатров, педагогов, нейропсихологов, дефектологов, неврологов.

Поскольку наша тема трудна для психологов и затрагивает вопросы медицины, позволим себе ряд уточнений на уровне общей терминологии с включением специальной: синдром дефицита внимания/гиперактивности – дисфункция центральной нервной системы (преимущественно ретикулярной формации головного мозга), проявляющаяся трудностями концентрации и поддержания внимания, нарушениями обучения и памяти, а также сложностями обработки экзогенной и эндогенной информации и стимулов. Термин был выделен в начале 80-х годов XX в. из более широкого понятия минимальной мозговой дисфункции. История изучения минимальной мозговой дисфункции связана с исследованиями, проводимыми в Германии еще в 1930-х годах (Е. Кан). Наблюдая детей школьного возраста с такими нарушениями поведения, как двигательная расторможенность, отвлекаемость, импульсивность поведения, высказывались предположения, что причиной данных изменений является повреждение головного мозга неизвестной этиологии – тогда и был предложен термин минимальное мозговое повреждение. В дальнейшем в это понятие были включены и нарушения обучения (трудности и специфические нарушения в обучении навыкам письма, чтения, счета; нарушения перцепции и речи). Впоследствии статическая модель минимального мозгового повреждения уступила место более динамичной и более гибкой морали минимальной мозговой дисфункции. В 1980 г., когда была разработана рабочая классификация – DSM-IV (the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition), случаи, описанные ранее как минимальная мозговая дисфункция, предложено рассматривать как синдром дефицита внимания и синдром гиперактивности. Основной предпосылкой явился тот факт, что наиболее частые и значимые клинические симптомы минимальной мозговой дисфункции включали нарушение внимания и гиперактивность. В последней классификации DSM-IV данные синдромы объединены под одним названием синдром дефицита внимания/гиперактивности. В МКБ-10 синдром рассматривается в разделе «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте» в подразделе «Нарушение активности и внимания» (F90.0) и «Гиперкинетическое расстройство поведения» (F90.1). Частота синдрома дефицита внимания/гиперактивности, по данным исследований, варьирует от 2,2 % до 18 % у детей школьного возраста. Подобные различия объясняются несоблюдением четких критериев диагноза. Практически в каждом школьном классе есть по крайней мере один ребенок с данным заболеванием. Мальчики страдают в 2 раза чаще девочек…

Уточним: согласно DSM-IV выделяют 3 варианта течения синдрома дефицита внимания/гиперактивности в зависимости от преобладающих клинических симптомов:

– синдром, сочетающий дефицит внимания и гиперактивность;

– синдром дефицита внимания без гиперактивности;

– синдром гиперактивности без дефицита внимания.

Некоторые подвергают сомнению объединение синдрома дефицита внимания и синдрома гиперактивности, так как до 40 % всех больных страдают только дефицитом внимания без гиперактивности. Дефицит внимания без гиперактивности чаще наблюдается у девочек.

Синдром дефицита внимания может быть как первичным, так и возникать в результате других заболеваний, т. е. иметь вторичный или симптоматический характер (генетически детерминированные синдромы, психические заболевания, последствия перинатальных и инфекционных поражений центральной нервной системы).

Большинство исследователей предполагают генетическую природу синдрома. В семьях детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности нередко имеются близкие родственники, имевшие в школьном возрасте аналогичные нарушения. Для выявления наследственной отягощенности необходим длительный и подробный расспрос, так как трудности обучения в школе взрослыми людьми сознательно или бессознательно амнезируются. В родословных детей с синдромом дефицита внимания/ гиперактивности также часто прослеживается отягощенность по обсессивно-компульсивному синдрому (навязчивые мысли и принудительные ритуалы), тикам и синдрому Жиль де ля Туретта[106]. Вероятно, существует генетически детерминированная взаимосвязь нейромедиаторных нарушений в головном мозге при данных патологических состояниях. Предполагается, что синдром дефицита внимания/гиперактивности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен – гена D4 рецепторов, гена D2 рецепторов и гена, ответственного за транспорт дофамина. Есть гипотеза, что носителями мутантного гена являются дети с наиболее выраженной гиперактивностью. Наряду с генетическими выделяют семейные, пре– и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания/гиперактивности. К семейным факторам относят низкое социальное положение семьи, наличие криминального окружения, тяжелые разногласия между родителями. Особенно значимыми считаются нейропсихиатрические нарушения, алкоголизация и отклонения в сексуальном поведении у матери. Пре– и перинатальные факторы риска развития синдрома дефицита внимания включают асфиксию новорожденных, употребление матерью во время беременности алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, курение.

Предполагается, что в основе патогенеза синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, которая способствует координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному поддержанию внимания. Нарушения активирующей функции ретикулярной формации, по всей видимости, связаны с недостаточностью в ней норадреналина. Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому, что различные зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Нарушения в функционировании ретикулярной формации предопределяют вторичные нарушения нейромедиаторного обмена головного мозга. Теория о связи гиперактивности с нарушениями обмена дофамина имеет многочисленные подтверждения, в частности успешность терапии синдрома дефицита внимания / гиперактивности дофаминергическими препаратами. Возможно, что нарушения нейромедиаторного обмена, приводящие к гиперактивности, связаны с мутациями в генах, которые регулируют функции дофаминовых рецепторов. Отдельные биохимические исследования у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности свидетельствуют, что в головном мозге нарушается обмен не только дофамина, но и других нейромедиаторов – серотонина и норадреналина.

Адекватная диагностика синдрома дефицита внимания / гиперактивности невозможна без четкого соблюдения критериев диагноза. К ним, согласно DSM-IV, относятся:

– наличие у ребенка дефицита внимания и/или гиперактивности;

– раннее (до 7 лет) появление симптомов и длительность (более 6 месяцев) их существования;

– некоторые симптомы наблюдаются и дома, и в школе;

– симптомы не являются проявлением других заболеваний;

– нарушение обучения и социальных функций.

Следует отметить, что наличие нарушений обучения и социальных функций является необходимым критерием для установления диагноза синдром дефицита внимания/гиперактивности. Кроме того, диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности может быть поставлен только тогда, когда очевидны трудности в обучении (т. е. не ранее 5–6-летнего возраста).

Согласно DSM-IV, диагноз дефицита внимания может быть установлен при наличии по крайней мере 6 из описанных ниже симптомов. Ребенок имеет дефицит внимания, если он:

– не обращает внимания на детали и допускает ошибки в работе;

– с трудом поддерживает внимание в работе и игре;

– не слушает то, что ему говорят;

– не в состоянии следовать инструкциям;

– не может организовать игру или деятельность;

– имеет сложности в выполнении заданий, требующих длительной концентрации внимания;

– часто теряет вещи;

– часто и легко отвлекается;

– бывает забывчив.

Для диагностики гиперактивности необходимо наличие по крайней мере 5 из перечисленных ниже симптомов. Ребенок гиперактивен, если он:

– совершает суетливые движения руками и ногами;

– часто вскакивает со своего места;

– гиперподвижен в ситуациях, когда гиперподвижность неприемлема;

– не может играть в тихие игры;

– всегда находится в движении;

– очень много говорит.

Ребенок импульсивен (т. е. не способен остановиться и подумать, прежде чем заговорить или совершить действие), если он:

– отвечает на вопрос, не выслушав его;

– не может дождаться своей очереди;

– вмешивается в разговоры и игры других.

В значительном числе случаев клинические проявления синдрома возникают в возрасте до 5–6 лет, а иногда уже на 1-м году жизни. Дети 1-го года жизни, у которых впоследствии отмечаются явления гиперактивности, часто страдают нарушениями сна и гипервозбудимостью. В дальнейшем они становятся крайне непослушными и гиперподвижными, их поведение с трудом контролируется родителями. Вместе с тем дети, имеющие в дальнейшем синдром дефицита внимания без гиперактивности, в младенчестве могут умеренно отставать в двигательном (начинают переворачиваться, ползать, ходить на 1–2 месяца позднее) и речевом развитии, они инертны, пассивны, не очень эмоциональны. По мере роста ребенка, становятся очевидными нарушения внимания, на которые родители, как правило, сначала не обращают внимания.

Нарушение внимания и/или явления гиперактивности – импульсивности приводят к тому, что ребенок школьного возраста при нормальном или высоком интеллекте имеет нарушения навыков чтения и письма, не справляется со школьными заданиями, совершает много ошибок в выполненных работах и не склонен прислушиваться к советам взрослых. Ребенок является источником постоянного беспокойства для окружающих (родителей, педагогов, сверстников), так как вмешивается в чужие разговоры и деятельность, берет чужие вещи, часто ведет себя совершенно непредсказуемо, избыточно реагирует на внешние раздражители (реакция не соответствует ситуации). Такие дети с трудом адаптируются в коллективе, их отчетливое стремление к лидерству не имеет под собой фактического подкрепления. В силу своей нетерпеливости и импульсивности, они часто вступают в конфликты со сверстниками и учителями, что усугубляет имеющиеся нарушения в обучении. Ребенок также не способен предвидеть последствия своего поведения, не признает авторитетов, что может приводить к антиобщественным поступкам. Особенно часто асоциальное поведение наблюдается в подростковом периоде, когда у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности возрастает риск формирования стойких нарушений поведения и агрессивности. Подростки с данной патологией чаще склонны к раннему началу курения и приему наркотических препаратов, у них чаще наблюдаются черепно-мозговые травмы. Родители ребенка, страдающего синдромом дефицита внимания и/или гиперактивности, иногда сами отличаются резкими сменами настроения и импульсивностью. Вспышки ярости, агрессивные действия и упрямое нежелание ребенка вести себя в соответствии с родительскими правилами могут приводить к неконтролируемой реакции со стороны родителей и к физическому насилию.

Наибольший эффект в лечении синдрома дефицита внимания/гиперактивности достигается при сочетании различных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями) и медикаментозной терапии.

Прогноз относительно благоприятен, так как у значительной части детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. Постепенно, по мере роста ребенка, нарушения в нейромедиаторной системе мозга компенсируются, и часть симптомов регрессирует. Однако в 30–70 % случаев клинические проявления синдрома дефицита внимания/гиперактивности (чрезмерная импульсивность, вспыльчивость, рассеянность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые, быстрые и частые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых. Факторами неблагоприятного прогноза синдрома являются его сочетание с психическими заболеваниями, наличие психопатологии у матери, а также симптомы импульсивности у самого больного. Социальная адаптация детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности может быть достигнута только при условии заинтересованности и сотрудничества семьи, школы и общества.

Вообще, проблема соотношения между созреванием мозга, совершенствованием его структуры и функций, с одной стороны, и обучением ребенка, ведущим к формированию у него специфических человеческих психических свойств и способностей – с другой, является одной из важнейших при решении вопросов: когда следует начинать обучение ребенка, каким оно должно быть и пр. В детском возрасте психическое развитие и обеспечивающее его обучение невозможны без созревания и совершенствования морфофункциональных механизмов мозга – это вполне понятно. Но необходимо и понимание того, как происходит это созревание, что зависит от генетической программы, а что от условий, в которых происходит развитие. В настоящее время появилось и развивается такое научное направление, как онтогенетика, исследующая проблему формирования индивидуальности человека. Решение этой проблемы неразрывно связано с изучением таких принципиальных вопросов, как соотношение биологического и социального, врожденного и приобретенного, наследственного и средового в психике ребенка. Теоретические основы здесь, вероятно, идут к нам из работ Л. С. Выготского, в частности, признании культурно-исторической обусловленности высших психических функций. У ребенка освоение человеческой культуры совершается в переплетении с созреванием «натуральных» психических функций, т. е. биологических структур. Это проявляется в наличии сенситивных периодов развития – временных интервалов, на протяжении которых роль влияний внешней среды на развитие ребенка – как позитивных, так и негативных – существенно возрастает. В эти периоды ребенок особенно восприимчив к обучению, но в то же время интенсивно развивающиеся функции и более подвержены неблагоприятному воздействию и повреждению. В основе созревания лежат изменения в строении и функционировании центральной нервной системы. Созревание ЦНС выступает как важнейшая предпосылка психического развития, которое само имеет социальную детерминацию. Признание детерминированности психического развития социальными факторами не отрицает особой логики этого развития. Рассматривая психическое развитие ребенка с точки зрения диалектико-материалистического подхода (что в основном и свойственно, например, отечественной психологии), можно увидеть подчеркивал спонтанность развития, наличия в нем определенного самодвижения. Каждая новая ступень следует за предыдущей, и переход от одной к другой обусловлен не только внешними, но и внутренними факторами. Известно, что созревание детского организма, его центральной нервной системы носит стадиальный характер и, хотя не является движущей силой психического развития, выступает как необходимое условие возникновения всех новообразований в психике ребенка. В последние годы стало ясно, что интенсивное обогащение окружающей среды, целенаправленное воздействие и тренировка сенсорных и когнитивных функций могут ускорить темпы созревания организма, вызвать более зрелые паттерны реагирования мозговых структур.

Эксперименты на животных (морские свинки, белые мыши и др.), поставленные в условия получения искусственного опыта и воспитания определенных форм поведения с целью исследования влияния различных факторов среды – как депривация любых анализаторных систем, так и выращивание в обогащенной среде, показали, что опыт, приобретенный в раннем онтогенезе, существенно модифицирует биохимическое, морфологическое, физиологическое развитие мозга. Лишение мозга в раннем возрасте специфических раздражителей от периферических рецепторов вызывает деструктивные изменения соответствующих структур и функций мозга. Индивидуальный опыт, приобретенный после морфофункционального формирования мозговых систем, практически не приносит положительных результатов.

Кроме подтверждения зависимости биологического созревания организма и психического развития от влияния среды уже экспериментально доказано, что ребенок с серьезными нарушениями может прогрессировать благодаря соответствующему обучению. Глубокое проникновение в потребности и чувства ребенка и сегодня остаются ключевым аспектом оказания помощи «трудным» детям. Направленные воздействия среды, связанные с формированием специфического человеческого опыта, оказывают влияние на процессы развития и усложнения функциональной организации центральной нервной системы. Но помним, что наука доказала: функциональные изменения ограничиваются возрастными закономерностями созревания функций мозга в онтогенезе. Иначе говоря, у трехлетнего ребенка в результате обучения может значительно повыситься уровень умственного развития, но он не достигнет уровня развития ребенка более старшего возраста, т. е. развивающие воздействия ограничены некоторыми пределами. Вероятно, они носят парциальный (частичный, отдельный) характер, затрагивают отдельные свойства и не снимают проблемы спонтанности развития.

Психогенетика выдвинула и обосновала ряд важных положений:

– каждая стадия развития в онтогенезе наступает в результате актуализации различных участков генома человека;

– генотип может оказывать влияние на психологические признаки только через морфо-психофизиологические уровни;

– принцип временной организации генетических систем, развертывания генетической программы во времени;

– генетические факторы реализуют видовую программу развития, определяя на каждом этапе соответствующий уровень созревания ЦНС, который создает предпосылки для появления психических новообразований.

В современной психологии принято считать, что биологическое составляет источник, социальное – важнейшее условие, а активное взаимодействие с внешним миром – движущую силу психического развития. Иначе говоря, биологическая программа развития мозга реализуется всегда в конкретных условиях окружающей среды, которые могут способствовать его развитию, а могут мешать, приводя к «поломкам» или задержкам развития. В тех случаях, когда имеется «поломка»

какого-либо механизма мозга, процесс развития и естественного обучения нарушается.

В настоящее время общепризнанно, что оплодотворенная яйцеклетка (зигота) человека содержит всю генетическую информацию, которая необходима для формирования соматических, физиологических и в определенной степени психологических особенностей человека. Было бы ошибочно усматривать в этой логике скрытый преформизм. Генотип человека содержит в себе не более, чем «план целого», который уточняется и модифицируется в ходе развития под влиянием окружающей среды. Только надо иметь в виду, что изменения возможны лишь в пределах нормы реакции, которая характеризует диапазон изменчивости данного генотипа в разных средах. Согласно современным представлениям, каждая стадия развития в онтогенезе наступает в результате актуализации различных участков генотипа, причем различные стадии контролируются разными генами – в результате взаимодействия генов и их продуктов на каждом новом этапе развития формируются структурные и функциональные особенности организма. В генетике сформулирован временной принцип организации генетических систем, контролирующих развитие, и выделена специальная область исследований – хроногенетика, ставящая своей целью изучение закономерностей развертывания генетической программы развития.

Напомним – схематично взаимодействие развивающегося организма (его генотипа) и условий среды, в которой осуществляется развитие, наиболее полно представлено в концепции эпигенеза, о которой мы говорили выше. Э. Майер связал развитие поведения с концепцией генетической программы, выделив две ее части. Одна часть, не претерпевающая значительных модификаций в процессе ее трансформации в фенотип, называется закрытой. Другая в процессе становления фенотипа под влиянием внешних воздействий претерпевает модификации, она содержит приобретенную компоненту и ее можно назвать открытой программой. Поскольку ЦНС выступает как звено, опосредующее взаимовлияния генотипа и среды, в ее морфофункциональной организации должны существовать структурные образования, комплексы или каналы, которые осуществляют реализацию двух генетических программ: одной – обеспечивающей видоспецифические закономерности развития и функционирования ЦНС, и другой – ответственной за индивидуальные варианты этих закономерностей. Именно поэтому гипотезы программирования и селективной стабилизации синапсов не являются альтернативными. Скорее всего они отражают реально существующие механизмы функциональной специализации нейронов, относящиеся к разным сторонам развития: видоспецифическим нормативным закономерностям – первая и приобретению индивидуального опыта – вторая. Это положение находит свое отражение в целом ряде понятий и представлений. Так, широкое распространение получили представления о существовании в ЦНС жестких стабильных и гибких лабильных звеньев. Стабильная структура представляет жесткий скелет системы, который обеспечивает ее устойчивость и инвариантность к различным колебаниям окружающей среды. Именно такие жесткие звенья лежат в основе врожденных функциональных систем и безусловных рефлексов, присущих разным классам животных и обеспечивающих их приспособленность в процессе эволюции. Напротив, гибкие звенья приобретают функциональную специализацию под влиянием непрерывно варьирующих условий внешней среды. Главным фактором, детерминирующим направление специализации, является индивидуальный опыт.

Наряду с этим в ЦНС существуют гибкие динамические системы, связи в которых образуются за счет селективной стабилизации синапсов под влиянием особенностей среды. Это структуры и процессы, «зависящие от опыта». Они отличаются выраженным диапазоном изменчивости, возникающей под влиянием внешних воздействий, допускают интенсивное овладение индивидуальным опытом в широком диапазоне возможностей. Именно они формируют широкий спектр индивидуальных различий, столь характерный для популяций не только человека, но и животных. Они обеспечивают формирование приобретаемых в онтогенезе функциональных систем, условных рефлексов и других возможностей обучения. В конечном счете именно они формируют онтогенетическую память индивида. В своем созревании они тоже переживают периоды повышенной чувствительности к внешним воздействиям, но эти периоды по своей сути являются скорее сенситивными, чем критическими. Многообразие индивидуальных различий, которые возникают на основе созревания структур, «зависящих от опыта», позволяет ставить вопрос о том, какую роль в этих процессах играют индивидуальные особенности опыта, а какую генетический полиморфизм.

Нас много, да, и каждый из нас – «уникальный генетический эксперимент», по словам Р. Пломина. И при анализе генетической детерминации развития человека следует различать два относительно независимых аспекта: формирование нормативных (универсальных, общевидовых) закономерностей и формирование межиндивидуальной вариативности в реализации этих закономерностей, т. е. формирование индивидуальных различий. Да, формирование индивидуально-психологических различий может быть связано с двумя источниками детерминации: генотипом и средой. Однако в этом случае речь идет о взаимодействии уникальной части генотипа и индивидуально-специфической среды (вариативность последней не должна выходить за пределы, допускаемые нормативным развитием). Таким образом, своеобразный в каждом конкретном случае вариант развития (фенотип) любого индивидуального (в том числе, и психологического) признака может являться результатом как уникальной генетической конституции, так и уникального жизненного опыта.